四乙二醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗脫氧核糖核蛋白（DNP-Ab） 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2IgG 白介素1受體相關(guān)蛋白樣1前體蛋白
人抗天然脫氧核糖核酸（n-DNA-Ab） 半*蛋白酶8IgG 白介素-1受體拮抗劑
斑聯(lián)蛋白IgG 白介素1受體Ⅱ
小鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 白血病相關(guān)蛋白18/癌蛋白18IgG 白介素1受體1
人阿米巴（Amebiasis） 白細胞粘附蛋白IgG 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6
小鼠血清總補體（CH50） 白細胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體2IgG 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶四乙二醇6
小鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 白細胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體1IgG 白介素1β
小鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP） 白細胞免疫球蛋白樣受體-BIgG 白介素1α
小鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 白細胞免疫球蛋白樣受體8IgG 白介素17受體D
小鼠前心鈉肽（Pro-ANP） 白細胞免疫球蛋白樣受體6IgG 白介素17受體C
小鼠孤腓肽（OFQ/N）  白細胞介素-7受體aIgG 白介素17受體
人胰島淀粉樣多肽（IAPP） 白細胞介素6受體αIgG 白介素-17F
小鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）  白細胞介素4受體IgG 白介素-17E
小鼠L苯*解氨酶（PAL） 白細胞介素31IgG 白介素-17D
小鼠P選擇素（P-Selectin/CD62P） 白細胞介素29IgG 白介素-17C
小鼠血小板衍生生長因子AB（PDGF-AB） 白細胞介素28BIgG 白介素-17B受體
小鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 白細胞介素28AIgG 白介素-17B
小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1） 白細胞介素27受體IgG 白介素-17（小鼠，大鼠）
膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn  兔子主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/RLAⅢ）
膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn  兔*（LZM）
膜相關(guān)蛋白Numb  兔子催乳素（PRL）
膜突蛋白  *標記白細胞介素5蛋白IgG
膜輔蛋白（人）  膠體金離子標記抗鼠抗人前列腺特異性抗原單克?。z測）IgG
膜輔蛋白（大鼠，小鼠）  硫氧還蛋白結(jié)合蛋白2IgG
免疫相關(guān)鳥苷三磷酸酶基因  小鼠單克隆IgG
免疫球蛋超家族成員8 人骨髓橫紋肌肉癌SJCRH30 人肺癌標志物
免疫球蛋白結(jié)合蛋白-1 乳腺腺癌SK-BR-3 人集落刺激因子（CSF）
免疫球蛋白G Fc段受體I 食管癌TE-11 人凋亡抑制因子（IAP）
免疫球蛋白G Fc段受體Ⅱ 兔抗人IgM抗血清 人胰淀素（Amylin）
蜜蜂微孢子蟲蛋白  人甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI）
泌乳素  組蛋白去乙?；?
酶動力蛋白2  人β2糖蛋白（β2-GP）
錨定蛋白G  人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF）
毛細血管擴張性共濟失調(diào)癥突變蛋白  人的牛血清白蛋白殘留檢測
*單克隆  
*單克隆  
*  猴白介素6（IL-6）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。