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表兒茶素沒食子酸酯

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所在地上海市

更新時間:2016-06-04 06:38:41瀏覽次數(shù):347次

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小鼠肌球蛋白(MYS) 微小染色體維持缺陷蛋白5IgG *對照品
小鼠主要組織相容性復合體Ⅰ類(MHCⅠ/H-2Ⅰ) 微小染色體維持缺陷蛋白7IgG *對照品
小鼠GATA結(jié)合蛋白4(GATA4) 巨噬細胞趨化蛋白-1IgG 人胰島素標準品/對照品
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小鼠上皮中性?;?span style="font-size: medium">表兒茶素沒食子酸酯
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小鼠生長激素釋放多肽(GHRP) 單核細胞趨化蛋白3(大、小鼠)IgG 右旋糖酐分子量D1對照品
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小鼠核因子κB受體活化因子配基(RANKL) 巨噬細胞克隆刺激因子IgG 右旋糖酐分子量D3對照品
小鼠血栓前體蛋白(TpP) 兔抗人、大、小鼠巨噬細胞集落刺激因子受體IgG 右旋糖酐分子量D4對照品
整合素β3  小鼠胰島(ICA)
整合素β2  小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8(ADAM8)
整合素β1 氯化鈉三糖鐵 人熱休克蛋白70(HSP-70)
整合素αX mCPC培養(yǎng)基 人血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ)
整合素αVβ5 60g/L氯化鈉蛋白胨肉湯 人熱休克蛋白90(HSP-90)
整合素αVβ3 沙氏瓊脂培養(yǎng)基 人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因
整合素αVβ1 副溶血性弧菌增菌液 人紐蛋白(VCL)
整合素αV 四號瓊脂基礎(chǔ) 人ADAM金屬肽酶含血小板反應蛋白1基元4(ADAMTS4)
整合素αV T1N3肉湯 人血管生成素1(ANG-1)
整合素αM/巨噬細胞表面分子 馬鈴薯葡萄糖瓊脂(PDA) 人類似RIKEN cDNA A630077B13 基因
整合素αL 半固體動力培養(yǎng)基 人不對稱二甲基*(ADMA)
整合素αE  小鼠熱休克蛋白90(HSP-90)
整合素α7 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM(HBcAb-IgM)
整合素α6 結(jié)核桿菌 人白彈性蛋白酶(HLE)
整合素α5  大鼠色素P450(CYP450)
整合素α4β7  大鼠熱休克因子1(HSF1)
整合素α4  大鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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