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3-(二乙氧基磷酰氧基)-1,2,3-苯并三嗪-4-酮

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Dimethyl sulfone 甲基砜 [67-71-0] 250g TGF-β1(Ttansforming Growth Factor –β1) 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1抗體  0.1ml
Dimethyl sulfoxide (DMSO) 二甲亞砜 [67-68-5] 500ml TGF-β1(Ttansforming Growth Facto3-(二乙氧基磷酰氧基)-1,2,3-苯并三嗪-4-酮r –β1) 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1抗體  0.2ml
Dimethyl sulfoxide (DMSO) 二甲亞砜 [67-68-5] 500ml TIEG1/KLF10(TGF-beta inducible early response gene 1) TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1抗體  0.2ml
Dimethyl sulfoxide (DMSO) 二甲亞砜 [67-68-5] 500ml Mouse anti-goat IgG/HRP 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)小鼠抗羊IgG  0.1ml
Dimethyl terephthalate 對(duì)苯二甲酸二甲酯 [120-61-6] 250g Mouse anti-goat IgM/HRP ?辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)小鼠抗羊IgM  0.1ml
N,N’-Dimethylurea 二甲基脲 [96-31-1] 100g Mouse anti-human IgG/HRP 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)小鼠抗人IgG  0.1ml
N,N’-Dimethylurea 二甲基脲 [96-31-1] 500g TGF-β2(Ttansforming Growth Factor –β2) 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β2抗體  0.1ml
Dimethyl yellow 二甲基黃 [60-11-7] 25g TGF-β2(Ttansforming Growth Factor –β2) 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β2抗體  0.2ml
Dimethyl yellow 二甲基黃 [60-11-7] 25g TGF-β3(Ttansforming Growth Factor –β3) 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β3抗體  0.1ml
Dimetridazole 二甲硝咪唑 [551-92-8] 100g TGF-β3(Ttansforming Growth Factor –β3) 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β3抗體  0.2ml
2,4-Dinitrobenzaldehyde ?2,4-二硝基苯甲醛 [528-75-6] 25g TGF-βR1/ALK (TGF-beta receptor type I) 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β受體1抗體  0.1ml
1,3-Dinitrobenzene 1,3二 硝 基 苯 [99-65-0] 25g TGF-βR1/ALK (TGF-beta receptor type I) 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β受體1抗體  0.2ml
3,5-Dinitrobenzoic acid 3,5-二硝基苯甲酸 [99-34-3] 25g TGF-βR 2(Transforming growth factor βreceptor 2 ) 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β受體2抗體  0.1ml
2,4-Dinitrophenylhydrazine 2,4- 二硝基苯肼 [119-26-6] 25g Mouse anti-rabbit IgM/HRP 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)小鼠抗兔IgM  0.1ml
2,4-Dinitrophenylhydrazine 2,4- 二硝基苯肼 [119-26-6] 100g Mouse anti-rat IgG/HRP 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)小鼠抗大鼠IgG  0.1ml
3,5-Dinitrosalicylic acid 二硝基水楊酸 [609-99-4] 100g Mouse anti-rat IgM/HRP 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)小鼠抗大鼠IgM  0.1ml
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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