遠藤氏瓊脂培養(yǎng)基是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠*Ⅲ ELISA FⅢELISA
大鼠載脂蛋白H ELISA Apo-HELISA
大鼠白介素2受體 ELISA IL-2RELISA
大鼠腎上腺髓質(zhì)素 ELISA ADMELISA
大鼠β內(nèi)啡肽受體 ELISA β-EPRELISA
大鼠鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶2 ELISA CAMK 2ELISA
大鼠肝脂酶遠藤氏瓊脂培養(yǎng)基 ELISA HLELISA
大鼠煙堿型乙酰*受體 ELISA N-AChRELISA
大鼠毒蕈堿型乙酰*受體 ELISA M-AChRELISA
大鼠活化蛋白C ELISA APCELISA
大鼠甘丙肽/甘丙素 ELISA GALELISA
大鼠α葡萄糖苷酶 ELISA a-GluELISA
大鼠破骨細胞分化因子 ELISA ODFELISA
大鼠Toll樣受體9 ELISA TLR-9/CD289ELISA
大鼠鉤端螺旋體IgG ELISA Lep IgGELISA
大鼠熱休克因子1 ELISA HSF1ELISA
大鼠β羥丁酸 ELISA βOHBELISA
大鼠細胞色素P450 ELISA CYP450ELISA
大鼠生長激素釋放肽ghrelin ELISA GHRP-GhrelinELISA
大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑 ELISA vaspinELISA
大鼠溴脫氧核苷* ELISA BrdUELISA
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2 ELISA TGFβ2ELISA
大鼠細胞色素P4502E1 ELISA CYP2E1ELISA
大鼠α1微球蛋白 ELISA α1-MGELISA
大鼠單核細胞趨化蛋白4 ELISA MCP-4/CCL13ELISA
大鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α ELISA PPAR-αELISA
大鼠鈣調(diào)素 ELISA CAMELISA
大鼠載脂蛋白E ELISA Apo-EELISA
大鼠網(wǎng)膜素 ELISA omentinELISA
大鼠孤腓肽 ELISA OFQ/NELISA
大鼠蛋白磷酸酶 ELISA PPELISA
大鼠硫氧還蛋白還原酶 ELISA TrxRELISA
大鼠硫氧化還原蛋白 ELISA TrxELISA
大鼠膠原酶II ELISA Collagenase IIELISA
大鼠髓系細胞觸發(fā)受體-1 ELISA TREM-1ELISA
大鼠膠原酶I ELISA Collagenase IELISA
大鼠磷酸化蛋白激酶C ELISA P-PKCELISA
大鼠磷酸化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 ELISA pERKELISA
大鼠組織蛋白酶K ELISA cath-KELISA
大鼠巨噬細胞替代激活相關(guān)化學因子1 ELISA AmAC-1ELISA
大鼠骨形成蛋白 ELISA BMPsELISA
大鼠*結(jié)合蛋白4 ELISA RBP-4ELISA
大鼠6酮前列腺素F1a ELISA 6-keto-PGF1aELISA
大鼠戊糖素 ELISA PentosidineELISA
大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物 ELISA AGEsELISA
大鼠中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白 ELISA NGALELISA
大鼠幽門螺旋菌IgG ELISA Hp-IgGELISA
大鼠雌激素受體 ELISA ERELISA
大鼠β-防御素 ELISA β-DFELISA
大鼠多巴胺D1受體 ELISA D1RELISA
大鼠腎上腺素能a1A受體 ELISA ADRA1AELISA
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。