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兔抗豬IgG抗血清 人抗存活素/生存蛋白（Surv） 細胞死亡調解子IgG
兔抗牛血清白蛋白抗血清 人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG
兔抗長爪沙鼠IgG抗血清 人抗肌聯(lián)蛋白（TTN） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG
驢抗人IgG抗血清 人抗突觸前膜（PsmAb） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG
驢抗兔IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R-Ab） 細胞凋亡抑制因子5IgG
驢抗羊IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體1（ATⅡR1） CD203cIgG
驢抗豚鼠IgG抗血清 人血管緊張素Ⅰ受體（ANG-ⅠR） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記抗CD203cIgG
羊抗牛IgG 人卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG） 辣根過氧化物酶標記兔抗人腦鈉素IgG
羊抗小鼠IgG 人抗鈣調素特異（CAM-ab） 辣根過氧化物酶標記CD31IgG
羊抗小鼠IgM 人甲狀腺非肽激素（THAA） BK通道蛋白IgG
羊抗大鼠IgG 人抗類固醇生成（SCA） 鈣激活鉀通道蛋白IgG
羊抗豚鼠IgG 人粒特異性抗核（GS-ANA） 組蛋白相關Bmi1IgG
羊抗兔IgG 人抗信號識別顆粒（SRP） BLAMEIgG
羊抗雞IgG 人封閉（BA） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞連接蛋白IgG
羊抗人血清白蛋白 人抗膜DNA（cmDNA） 兔抗人磷酸化T淋巴細胞連接蛋白IgG
羊抗* 人抗鈣蛋白酶抑素（ACAST-DⅣ）ELISA it 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2IgG
羊抗人IgA 人卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白4IgG
羊抗人IgG 人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白6IgG
羊抗人IgM 人系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7IgG
小鼠抗人IgG 人抗*（GM1） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白8IgG
小鼠抗人IgM 人抗髓鞘相關糖蛋白（MAG Ab） 骨成型蛋白受體1AIgG
小鼠抗羊IgG 人抗中性粒顆粒（ANGA） 腦鈉素IgG
小鼠抗羊IgM 人抗中性粒（ANA） 腦鈉素IgG
小鼠抗兔IgG 人抗載脂蛋白A1（Apo A1） 轉錄因子Brn3蛋白IgG
小鼠抗兔IgM 人抗胰島素受體（AIRA） B細胞特異性轉錄因子IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。