青光眼致盲相關信號途徑

【資料簡介】

青光眼是一種發(fā)病迅速、危害性大、可導致患者失明的常見神經(jīng)退行性疾病。在約有超過6千萬的青光眼患者，是第二位的致盲原因。盡管青光眼患者以老年人為主，嬰兒和兒童也存在青光眼患病風險，尤其是對于那些患有某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的患兒。

　　從前的研究證實視盤是將眼睛獲取的視覺信號傳遞至大腦的重要部位，在青光眼的發(fā)病中起著重要的作用。在本研究中，科研人員利用兩只青光眼模型小鼠對視盤上的相關細胞和分子機制展開研究獲得了一系列的研究發(fā)現(xiàn)。其中特別值得關注的是研究人員在視盤的一個特異位點發(fā)現(xiàn)了一類*的細胞稱作星形膠質細胞，并證實其是青光眼致盲的關鍵作用因子。

　　此外，研究人員還特異位點發(fā)現(xiàn)了與異常α-突觸核蛋白（α-synuclein）非常相似的異常突γ-觸核蛋白（γ-synuclein）。過去的研究證實α-突觸核蛋白在帕金森氏病的細胞喪失中發(fā)揮著關鍵性的作用，新研究發(fā)現(xiàn)表明青光眼與帕金森氏病之間有可能存在著相似的生物過程。

　　神經(jīng)退行性疾病是一種以原發(fā)性神經(jīng)元變性為基礎的慢性進行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，目前臨床常見的神經(jīng)退行性疾病包括阿爾茨海默病、帕金森病、肌萎縮側索硬化癥、不同類型脊髓小腦共濟失調及青光眼等。盡管誘發(fā)這些疾病的病因和病變部位不盡相同，但它們都有一個共同的特征，及發(fā)生神經(jīng)元的退行性病變和凋亡。在新研究中研究人員發(fā)現(xiàn)異常synuclein可上調星形膠質細胞中的Mac-2蛋白表達，從而促使星形膠質細胞清除神經(jīng)元細胞碎片。研究結果表明這一神經(jīng)元降解信號通路參與了青光眼的神經(jīng)退行性病變。

　　“這些研究發(fā)現(xiàn)令我們感到非常興奮，它為未來的疾病治療提供了一些新的靶點，”論文的資深作者、*瑞格研究所的科學家Nicholas Marsh-Armstrong博士說：“我相信這些新研究發(fā)現(xiàn)不僅將推動青光眼的疾病治療，對于許多其他的神經(jīng)退行性疾病同樣具有重要的意義。”

　　研究人員表示，在接下來的研究中他們將進一步檢測這一新信號及其分子和細胞機制以找到其中的關鍵環(huán)節(jié)，并基于此開發(fā)出有效的治療策略以控制和減慢疾病的發(fā)展。

　　此研究項目是由*瑞格研究所的Marsh-Armstrong博士為首的多位科學家與約翰霍普金斯大學醫(yī)學院、加州大學圣地亞哥分校、英國卡的夫大學和西班牙穆爾西亞大學的研究人員共同協(xié)作完成。