成熟的肽聚糖鏈上通過(guò)與結(jié)合蛋白(Penicillin-binding proteins, PBPs)的結(jié)合抑制轉(zhuǎn)肽作用,使得肽聚糖合成減少,自溶素水平升高, 促進(jìn)細(xì)胞溶解和死亡; 氨基糖苷類抗生素結(jié)合到核糖體 30S 亞基特定位點(diǎn)上,造成延伸中的肽鏈上錯(cuò)誤插入氨基酸,使得蛋白發(fā)生錯(cuò)譯以及錯(cuò)誤折疊;喹諾酮類抗生素則通過(guò)與細(xì)菌兩種 IIA 型拓?fù)洚悩?gòu)酶的結(jié)合干擾 DNA 超螺旋結(jié)構(gòu), 造成 DNA 雙鏈斷裂,并通過(guò)依賴新蛋白合成或不依賴新蛋白合成途徑造成細(xì)菌死亡。
直到 2007 年,Collins 團(tuán)隊(duì)提出不同種類的抗生素可能通過(guò)激活呼吸鏈電子傳遞,誘導(dǎo)大量的活性氧(ROS) 積累進(jìn)而參與殺菌,并證實(shí)在這一過(guò)程中,三羧酸循環(huán)(TCA) 、NADH 的氧化、鐵硫簇(Fe-S cluster)的破壞以及 Fenton 反應(yīng)均涉及羥自由基的產(chǎn)生與殺菌 。