脊髓中的一系列機制會對受傷軸突的再生造成障礙。這包括受傷位點瘢痕的形成，成熟神經(jīng)元固有的生長能力不足，生長抑制劑的存在，以及有時候可能出現(xiàn)的大面積炎癥。受損的神經(jīng)元會缺失一些能促進(jìn)再生的基因表達(dá)，此外在脊髓受傷位點的脊髓白質(zhì)也會不斷退化。所有的這些都會阻礙軸突的再生。

    甚至在理想的實驗室環(huán)境下，軸突再生也是一個復(fù)雜的過程，其需要三方面的聯(lián)合作用：在損傷位點建立細(xì)胞橋（cellular bridge），一個引導(dǎo)軸突到正確靶標(biāo)的神經(jīng)系統(tǒng)生長因子，以及一種刺激損傷脊髓打開再生基因的激動劑。使用這樣的聯(lián)合處理，研究小組實現(xiàn)了小鼠中損傷脊髓位點的再生，并能夠處理受傷長達(dá)5個月的脊髓損傷。那些缺乏全面聯(lián)合治理的小鼠則沒有表現(xiàn)出脊髓再生。

    科學(xué)家還進(jìn)行了關(guān)于治療延遲后細(xì)胞中能夠被激活的基因數(shù)量的遺傳學(xué)研究。他們發(fā)現(xiàn)不管延遲多久，大部分的基因仍然能夠表達(dá)。

    這項發(fā)現(xiàn)表明，我們可以潛在的修復(fù)受傷的脊髓甚至是處于受傷狀態(tài)的脊髓。神經(jīng)功能的恢復(fù)可能在某種程度上能改善患者腕關(guān)節(jié)或手的靈活性，提高生活質(zhì)量和獨立性。

    脊髓損傷后軸突會被割端，但是如果應(yīng)用一種聯(lián)合治療，它們能夠被誘導(dǎo)再生。研究表明，損傷的軸突并沒有*麻木。細(xì)胞