趨化素樣因子1（Cklf1）是北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部免疫學(xué)系韓文玲教授利用抑制性消減雜交技術(shù)（SSH）在上克隆到的一個(gè)新的、有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的細(xì)胞因子，初步的研究認(rèn)為它是一種具有廣譜的趨化活性的趨化因子，而正是趨化因子對(duì)炎性細(xì)胞的吸引和活化引起炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、進(jìn)而引起血管平滑肌的增殖、遷移，形成內(nèi)膜增生。目前為止，Cklf1在動(dòng)脈硬化發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，特別是硬化斑塊形成和血管內(nèi)膜增生過(guò)程中對(duì)血管平滑肌細(xì)胞是否具有促進(jìn)增殖活性的研究，國(guó)內(nèi)外尚無(wú)人報(bào)導(dǎo)。

北京大學(xué)人民醫(yī)院血管外科沈晨陽(yáng)主任醫(yī)師帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)自2006年以來(lái)，依托國(guó)家自然科學(xué)基金，對(duì)Cklf1在動(dòng)脈硬化及血管外科術(shù)后再狹窄方面進(jìn)行了較為深入的基礎(chǔ)研究。一項(xiàng)研究論文“Cklf1調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞遷移增殖血管炎癥的研究”（Chemokine-like factor 1-mediated vascular smooth muscle cell migration, proliferation and vascular inflammation）已被上動(dòng)脈硬化研究方面的雜志《動(dòng)脈粥樣硬化》（《Atherosclerosis》）（IF：4.602）接收，將于近期發(fā)表。

臨床上，將心腦血管病以外的血管疾病統(tǒng)稱(chēng)為周?chē)懿?，包括?dòng)脈、靜脈及淋巴三個(gè)系統(tǒng)的疾病。總之，周?chē)芗膊∈且活?lèi)病情復(fù)雜，治療難度大，預(yù)后較差的疾病，如不及時(shí)治療，輕者可致功能障礙、殘疾，重者可有生命危險(xiǎn)。動(dòng)脈硬化性閉塞癥是常見(jiàn)周?chē)懿≈弧?/p>

目前，動(dòng)脈硬化性閉塞的患者主要借助于外科的動(dòng)脈重建（*搭橋）手術(shù)和*，而搭橋、球囊擴(kuò)張成形或支架置入后所發(fā)生的移植物內(nèi)血栓形成、吻合口血管內(nèi)膜增生以及由此導(dǎo)致的管腔再狹窄，已成為影響這類(lèi)疾病遠(yuǎn)期療效主要原因。因此，研究再狹窄的發(fā)生機(jī)制，尋求防治再狹窄的有效措施，已成為當(dāng)今心血管疾病研究的一個(gè)熱點(diǎn)。

該研究認(rèn)為，Cklf1參與了血管動(dòng)脈粥樣硬化和術(shù)后再狹窄的發(fā)生發(fā)展過(guò)程，且影響平滑肌細(xì)胞的增殖、遷移和凋亡等生物學(xué)行為。為探討這一新細(xì)胞因子在動(dòng)脈硬化內(nèi)膜增生的病理生理過(guò)程中的作用，及zui終預(yù)防內(nèi)膜增生的發(fā)生提供了新的實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)。

目前，北京大學(xué)人民醫(yī)院血管外科有關(guān)這一細(xì)胞因子的研究已有近10篇論文發(fā)表在國(guó)內(nèi)外重要雜志上，其中SCI兩篇，Medline三篇，國(guó)內(nèi)核心期刊四篇，會(huì)議論文一篇（見(jiàn)附表）。關(guān)于Cklf1在外周血管動(dòng)脈粥樣硬化和術(shù)后再狹窄方面的研究處于地位。

來(lái)源：北大人民醫(yī)院