腸道菌群中的變化被與自體免疫疾病的發(fā)展在一起，但其間的因果關(guān)系卻很難被證明。一項(xiàng)研究如今確定了腸道細(xì)菌普氏菌（Prevola copri）在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（一種zui常見自體免疫疾?。┑陌l(fā)病機(jī)理中的潛在作用。

    風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的特征是關(guān)節(jié)炎癥，并且關(guān)節(jié)炎動(dòng)物模型已經(jīng)表明，腸道菌群能夠在已經(jīng)存在自身免疫的前提下觸發(fā)這種炎癥。為了研究腸道菌群在疾病發(fā)展中所扮演的角色，Scher等人利用16S rRNA測序從而分析了未經(jīng)治療的病人——新發(fā)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（NORA）——的排泄物微生物，同時(shí)將這些數(shù)據(jù)與慢性、已接受治療病人和健康受試者的測序數(shù)據(jù)進(jìn)行了比較。與其他受試組相比，NORA病人擁有過多的普氏菌，而許許多多被認(rèn)為對于維持腸道平衡（例如擬桿菌和集群十四梭狀芽胞桿菌）非常重要的其他細(xì)菌卻在減少。

    更多的分析表明，普氏菌OTU4是NORA病人中zui普遍的分類，而全基因組測序顯示，普氏菌OTU4和普氏菌一樣。有趣的是，與NORA相關(guān)的普氏菌基因組包含了幾種ORF，后者被發(fā)現(xiàn)在之前測序的來自健康個(gè)體的普氏菌基因組中要少見得多；這些ORF中的兩種編碼了一種鐵傳輸因子的成分，這種因子已知是其他細(xì)菌中的毒力因子。此外，與控制健康微生物區(qū)（例如擬桿菌）的細(xì)菌不同，普氏菌編碼了一種超氧化物還原酶和一種phosphoadenosine phosphosulphate還原酶。這兩種基因或許通過增加普氏菌對于源自宿主的活性氧類的抗性，以及通過產(chǎn)生氧化還原蛋白硫氧還蛋白——之前被描述為風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一種致病因素，從而有助于開發(fā)和維持腸道炎癥。一種結(jié)腸炎小鼠模型更進(jìn)一步支持了普氏菌的促炎作用：與被克隆了共生的多形擬桿菌的小鼠相比，被克隆了普氏菌的小鼠表現(xiàn)出了增強(qiáng)的上皮炎癥，以及體重的下降。

    總的來看，這些數(shù)據(jù)表明普氏菌在促炎環(huán)境中很旺盛，并甚至增加了炎癥的自身優(yōu)勢，但還需要更多的工作以確定是否普氏菌有助于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。有趣的是，缺乏已知的風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎危險(xiǎn)等位基因的NORA病人，與攜帶這些基因的人相比，具有一種普氏菌的更高的相對豐度，而這意味著在具有遺傳危險(xiǎn)性的個(gè)體中，較少的細(xì)菌就足以引發(fā)疾病。