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Hepatology：揭示自身免疫性肝病中巨噬細(xì)胞MIF的作用
點(diǎn)擊次數(shù)：470 發(fā)布時(shí)間：2013-9-5
巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（MIF）是一種促炎癥細(xì)胞因子，通過激活先天性和適應(yīng)性免疫通路，介導(dǎo)宿主對(duì)感染和脅迫的應(yīng)答。MIF從免疫細(xì)胞和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中釋放，反向調(diào)控糖皮質(zhì)激素的免疫抑制效應(yīng)。zui近發(fā)現(xiàn)，MIF已與大量自身免疫疾病相關(guān)，包括風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性硬化癥，以及炎性腸病。近日，來自美國耶魯大學(xué)、德國亞琛工業(yè)大學(xué)等6所大學(xué)的研究人員，聯(lián)合對(duì)巨噬細(xì)胞MIF在自身免疫性肝病中發(fā)揮的重要作用進(jìn)行了系統(tǒng)研究*，研究成果發(fā)表在8月刊的Hepatology上。
在此項(xiàng)目中，研究人員對(duì)巨噬細(xì)胞MIF和其受體CD74在自身免疫性肝炎（AIH）和原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）病人體內(nèi)發(fā)揮的作用進(jìn)行了全面評(píng)估。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，相比于AIH和對(duì)照組，CD74在PBC病人中顯著高表達(dá)。進(jìn)一步的研究表明，循環(huán)的MIF和MIF受體表達(dá)譜可以將PBC從具有更明顯炎癥表型的 AIH中區(qū)分出來，并有可能作為這些肝病的生物標(biāo)志物。
CD74是II型跨膜受體，其通過招集CD44或與趨化因子受體形成復(fù)合物啟動(dòng)MIF信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。CD74在抗原出現(xiàn)的細(xì)胞，上皮細(xì)胞，以及不同的基質(zhì)細(xì)胞表面持續(xù)表達(dá)。CD74胞外區(qū)（CD7473-232）以nM親和力與MIF結(jié)合。
為了評(píng)估這種相互作用的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，研究人員制備了一個(gè)重組CD7473-232-Fc融合蛋白，模擬循環(huán)的CD74，并測試其在MIF抗原表位上的活性。研究人員在μParaflo?定制芯片上原位合成了一系列重疊的6-10 mer MIF多肽，然后將重組CD7473-232-Fc融合蛋白孵育在定制多肽芯片上。結(jié)合的CD7473-232-Fc可由熒光標(biāo)記的anti-Fc IgG進(jìn)行檢測。多肽芯片實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)得分zui高的多肽，對(duì)應(yīng)于MIF79-88 ，和MIF79-86。