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心臟的不對(duì)稱發(fā)育之路
點(diǎn)擊次數(shù)：250 發(fā)布時(shí)間：2013-5-31
心臟的不對(duì)稱發(fā)育之路
從外表來(lái)看，我們的機(jī)體幾乎是*對(duì)稱的。然而實(shí)際上，包括心臟在內(nèi)的大多數(shù)內(nèi)臟器官都是不對(duì)稱的。心臟的右側(cè)負(fù)責(zé)肺循環(huán)（pulmonary circulation），而左側(cè)負(fù)責(zé)供應(yīng)機(jī)體的其他部分，這種不對(duì)稱性使心臟得以有效工作。
德國(guó)MDC分子醫(yī)學(xué)中心的研究人員Dr. Justus Veerkamp和Dr. Salim Seyfried對(duì)斑馬魚胚胎進(jìn)行了研究，揭示了心臟左右兩側(cè)的差異性發(fā)育機(jī)制，文章發(fā)表在Cell旗下的Developmental Cell雜志上。
在心臟的不對(duì)稱發(fā)育中，Nodal和Bmp的信號(hào)傳導(dǎo)很重要。不過(guò)，此前人們并不清楚這些通路是如何塑造心臟不對(duì)稱性的。研究人員在活體斑馬魚胚胎中，觀察了心臟前體細(xì)胞的遷移。由于斑馬魚胚胎是透明的，人們可以通過(guò)顯微鏡對(duì)單個(gè)細(xì)胞進(jìn)行觀察。
研究顯示，在心臟發(fā)育的早期階段，Nodal蛋白在左側(cè)合成并觸發(fā)了一系列信號(hào)級(jí)聯(lián)，使這一側(cè)的心臟前體細(xì)胞遷移得更快。研究人員指出，心臟兩側(cè)細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)能力差異，足以引起心臟組織的定向遷移，形成心臟的不對(duì)稱性。
此前，科學(xué)家們?cè)J(rèn)為是Bmp蛋白觸發(fā)了心臟左側(cè)的細(xì)胞遷移，并由此推測(cè)該蛋白在左側(cè)應(yīng)當(dāng)非?；钴S。但研究人員對(duì)Bmp蛋白進(jìn)行分析，卻發(fā)現(xiàn)事實(shí)并非如此。
研究人員指出，Bmp的作用實(shí)際上是降低心臟細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)能力。而Nodal蛋白能夠通過(guò)激活Has2酶來(lái)進(jìn)行調(diào)控，限制Bmp在心臟左側(cè)的活性。研究顯示，Bmp的信號(hào)減少，會(huì)使左側(cè)的非肌肉肌球蛋白II（nonmuscle myosin II）表達(dá)降低，細(xì)胞運(yùn)動(dòng)性增加。由此，心臟左側(cè)的細(xì)胞更快遷移，并zui終形成有功能的不對(duì)稱心臟。
隨后，研究人員對(duì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了調(diào)整，使上述信號(hào)級(jí)聯(lián)中的蛋白分別以較高或較低的水平表達(dá)。在這種情況下，心臟細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)能力發(fā)生了微妙的改變，zui終導(dǎo)致心臟發(fā)育畸形，包括心臟*對(duì)稱和心臟橫向倒轉(zhuǎn)等等。
斑馬魚胚胎的這些心臟畸形，有些也會(huì)出現(xiàn)在人體中。而且不對(duì)稱發(fā)育相關(guān)的疾病，往往還對(duì)脾臟有影響，例如出現(xiàn)脾臟缺失或者出現(xiàn)兩個(gè)脾臟。此外，這項(xiàng)研究也為細(xì)胞遷移相關(guān)疾病帶來(lái)了新的啟示。