壓力和抑郁癥導(dǎo)致腦萎縮的分子機(jī)理

相關(guān)研究發(fā)表在8月12日《自然醫(yī)學(xué)》雜志上，結(jié)果表明，被稱為轉(zhuǎn)錄因子的遺傳開關(guān)抑制幾個(gè)基因的表達(dá)，后者對(duì)于大腦細(xì)胞之間突觸連接是必要的，因而促使前額皮層腦量的損失。

精神病學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)和藥理學(xué)教授Ronald Duman稱：“我們希望測(cè)試這一想法——壓力促使人類大腦突觸的損失。我們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)單一轉(zhuǎn)錄因子被激活時(shí)，通常參與情感和認(rèn)知的神經(jīng)回路受到破壞。”

該研究小組分析了大腦樣本庫(kù)贈(zèng)送的抑郁癥和非抑郁癥患者的腦組織，并研究了基因激活的不同模式。抑郁癥患者樣本中表達(dá)一些較低水平的基因，而它們卻是大腦突觸功能和結(jié)構(gòu)所必需的。作者和博士后研究員H.J. Kang發(fā)現(xiàn)，單一轉(zhuǎn)錄因子GATA1能夠調(diào)控至少5個(gè)基因。當(dāng)轉(zhuǎn)錄因子被激活時(shí)，嚙齒動(dòng)物表現(xiàn)出抑郁癥狀，這表明GATA1的作用不僅體現(xiàn)神經(jīng)元之間連接的損傷，還包括抑郁癥狀。

壓力和抑郁癥導(dǎo)致腦萎縮研究的應(yīng)用

從理論上講，Duman 認(rèn)為GATA1遺傳變異或許有一天有助于診斷嚴(yán)重抑郁癥或壓力敏感性的一些高風(fēng)險(xiǎn)人。

他稱：“我們希望，通過(guò)突觸連接的增強(qiáng)、新型藥物或者行為療法，我們能研發(fā)出抗抑郁癥更有效的療法。”

這項(xiàng)研究由美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院、康涅狄格州心理健康和成癮服務(wù)部共同資助。

論文的其他作者是來(lái)自耶魯大學(xué)的Bhavya Voleti、 Pawel Licznerski、Ashley Lepack和Mounira Banasr。