我們吃東西不僅攝取了營養(yǎng)，也會吃進(jìn)一定數(shù)量的細(xì)菌。機體在攝取消化產(chǎn)生的葡萄糖的同時還需要與大量細(xì)菌斗爭，這就會觸發(fā)炎癥性應(yīng)答從而激活健康人的免疫系統(tǒng)提供保護(hù)作用。來自巴塞爾大學(xué)醫(yī)院的研究人員證明了這一現(xiàn)象，他們還發(fā)現(xiàn)對于超重的人來說，這種炎癥性應(yīng)答不能顯著發(fā)生進(jìn)而導(dǎo)致糖尿病。

*2型糖尿病會伴隨著慢性炎癥產(chǎn)生的許多負(fù)面影響。因此大量臨床研究都通過限制IL-1β這種炎癥分子的過度合成來治療糖尿病。對于糖尿病患者來說，這種炎癥分子能夠觸發(fā)慢性炎癥引起負(fù)責(zé)胰島素合成的β細(xì)胞衰竭。

免疫系統(tǒng)激活

但是炎癥也會起到一些積極作用，巴塞爾大學(xué)醫(yī)院的研究人員在學(xué)術(shù)期刊Nature Immunology上發(fā)表的這項新研究表明對于健康人來說，短期的炎癥應(yīng)答在糖攝取和免疫系統(tǒng)激活方面發(fā)揮著重要作用。

在他們的工作中，研究人員證明小腸周圍巨噬細(xì)胞的數(shù)量會在進(jìn)食的時候出現(xiàn)增加。這些巨噬細(xì)胞能夠根據(jù)葡萄糖水平進(jìn)行IL-1β的合成，IL-1β可以進(jìn)而刺激胰腺β細(xì)胞合成胰島素。缺少內(nèi)源性IL-1β信號的小鼠在再進(jìn)食和肥胖的情況下會出現(xiàn)血漿胰島素水平降低的情況。 IL-1β和胰島素可以增加巨噬細(xì)胞對葡萄糖的攝取，確保免疫系統(tǒng)得到充足的葡萄糖供應(yīng)從而保持活躍。

細(xì)菌和營養(yǎng)

據(jù)研究人員介紹，這種代謝和免疫機制依賴于攝入的細(xì)菌和消化的營養(yǎng)物質(zhì)。當(dāng)營養(yǎng)物質(zhì)充足免疫系統(tǒng)就能夠充分發(fā)揮對抗外來細(xì)菌的作用。與之相反，當(dāng)缺乏營養(yǎng)物質(zhì)，機體剩余的能量必須用于更加重要的生命功能。這可能也部分解釋了為什么饑餓的時候會更容易患上傳染性疾病。