近日，來自瑞典林雪平大學的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，HIV病毒能夠通過影響機體免疫系統(tǒng)的中樞功能來增加結(jié)核分枝桿菌的致病能力，相關(guān)研究刊登于雜志the American Journal of Pathology上，該研究或可幫助解釋為何HIV的感染會增加結(jié)核分枝桿菌的感染，進而導致活動性結(jié)核病的發(fā)展。

在很多暴露于結(jié)核病感染的人群中，機體的免疫防御機制往往能夠通過將細菌置于特殊的 組織中來處理細菌，在這種情況下，結(jié)核病被認為是具有潛伏性，大約10%的潛伏性結(jié)核病患者都會進展為活動性肺結(jié)核患者，我們都知道，感染結(jié)核分枝桿菌后，HIV的感染是引發(fā)結(jié)核病患者發(fā)展為活動性結(jié)核病的主要風險因子。

研究者Robert Blomgran指出，HIV陽性患者進展為活動性肺結(jié)核的風險是非HIV感染者的將近30倍，但從細胞層面來講我們并不清楚其中所涉及的機制。這項研究中，研究人員深入剖析了機體樹突細胞發(fā)生的特殊改變，樹突細胞在機體免疫防御過程中扮演著重要的角色，其能夠破壞結(jié)核桿菌及其它外來入侵的微生物，并且會將細菌組分展示在細胞表面，從而就會促進多種免疫細胞，比如T細胞去識別細菌的片段并且與其結(jié)合，隨后樹突細胞就會激活T細胞，zui終就會增強殺滅結(jié)核桿菌的能力，因此樹突細胞或許就會扮演一種先天性免疫反應(yīng)和特異性免疫防御機制之間的橋梁。

文章中，研究者利用結(jié)核分枝桿菌和HIV病毒感染人類的樹突細胞，他們發(fā)現(xiàn)，共感染能夠降低樹突細胞將外源性分子呈遞給免疫防御系統(tǒng)的能力，相比樹突細胞僅被結(jié)核桿菌感染而言，共感染還會導致結(jié)核分枝桿菌特異性T細胞的激活能力下降。此前研究中研究者深入研究闡明了為何HIV的感染會增加活動性肺結(jié)核的發(fā)病機制，如今研究者將研究重點轉(zhuǎn)移到了揭示HIV病毒如何影響機體特異性或適應(yīng)性的免疫反應(yīng)，而在這一過程中T細胞似乎發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。

研究者Robert Blomgran說道，如今我們發(fā)現(xiàn)，HIV對于先天性免疫防御機制有著明顯的效應(yīng)，尤其是樹突細胞，其連接著先天性免疫防御能力和適應(yīng)性的免疫防御能力，后期還有很多工作需要去做，但如今基于本文的研究結(jié)果我們希望開發(fā)一種新型治療感染的療法，來利用宿主定向療法來增強機體的免疫防御能力。

據(jù)世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)顯示，每年世界上大約有960萬人肺結(jié)核新發(fā)病例，其中將近10%的患者同時都伴隨有HIV感染，在因肺結(jié)核死亡的病例中，三分之一的患者都是HIV感染者，但在世界不同地區(qū)具體的情況并不太一樣。