CXC亞家族是趨化因子中的一個(gè)重要分類，其成員眾多且在免疫調(diào)節(jié)、炎癥過(guò)程以及腫瘤生長(zhǎng)等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

趨化因子配體 8（CXCL8/IL-8），屬于 CXC 結(jié)構(gòu)家族的趨化因子，是一種強(qiáng)效的趨化因子和炎癥介質(zhì)。IL-8 主要由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞以及多種腫瘤細(xì)胞分泌，在免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)、腫瘤進(jìn)展和血管生成等過(guò)程中發(fā)揮重要作用。

結(jié)構(gòu)方面，CXCL8/IL-8是一種小型蛋白質(zhì)，由72個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成（上皮細(xì)胞來(lái)源的CXCL8/IL-8由77個(gè)氨基酸殘基組成），其分子量大約為8 kDa。

信號(hào)傳導(dǎo)方面，CXCL8/IL-8的生物學(xué)功能主要依賴于與G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）家族中的CXCR1和CXCR2受體結(jié)合。具體而言，CXCR1（IL-8RA）主要負(fù)責(zé)介導(dǎo)IL-8的趨化作用及活化中性粒細(xì)胞，而CXCR2（IL-8RB）則能夠結(jié)合多種趨化因子（如CXCL1和CXCL2），并在細(xì)胞遷移、血管生成等生物過(guò)程中發(fā)揮作用。

在激活通路方面，當(dāng)CXCL8/IL-8與CXCR1或CXCR2結(jié)合后，隨之會(huì)激活多個(gè)信號(hào)通路。其中，PI3K-Akt信號(hào)通路被激活后能夠促進(jìn)細(xì)胞的存活、遷移及抗凋亡；MAPK/ERK信號(hào)通路則主要誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)的表達(dá)以及促進(jìn)細(xì)胞增殖；而JAK-STAT信號(hào)通路則在調(diào)控免疫細(xì)胞的活化及趨化反應(yīng)中起到重要作用。這些信號(hào)通路的共同作用，幫助IL-8在免疫和炎癥反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵角色。

生物學(xué)功能

免疫與炎癥調(diào)控?
招募中性粒細(xì)胞至炎癥部位并激活其吞噬功能?。

促進(jìn)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞釋放TNF-α、IL-1β等促炎因子，放大炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)?。

?腫瘤微環(huán)境作用?
促血管生成?：通過(guò)激活A(yù)kt/ERK信號(hào)通路增強(qiáng)腫瘤血管生成，支持腫瘤生長(zhǎng)?。

免疫抑制?：誘導(dǎo)M2型巨噬細(xì)胞趨化及浸潤(rùn)，促進(jìn)結(jié)直腸癌等腫瘤的免疫逃逸?。

轉(zhuǎn)移調(diào)控?：通過(guò)上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移能力?