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NCI-H2087細胞(說明書索?。?/h1>
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自閉癥的病因一直是一個懸而未決的“迷案”。一項新研究確定了一種細胞缺陷可能與這種神經疾病有關。研究發(fā)現了neuroligin基因的一種缺陷可能導致自閉癥的機制。

Neuroligin是突觸的組分,而突觸在大腦中的功能是連接個體神經元。研究人員發(fā)現neuroligin的損失會擾亂神經元連接信息并且導致神經元功能的不均衡。這種不均衡可能解釋自閉癥兒童的神經發(fā)育缺陷。

對這種細胞缺陷的了解可能是邁向zui終找到治療這種疾病的療法的重要一步。先前已經在自閉癥患者中觀察到了neuroligin基因的一種突變,但是它的功能意義卻還不知道。

Scheiffele的這項研究表明缺少neuroligin的大鼠神經元中,神經元間的連接發(fā)生了改變,這種變化與自閉癥兒童中發(fā)現的非常相似。

大腦中每個神經元能夠接受各種不同的信號輸入:一些是興奮性的并且告訴神經元發(fā)火;還有一些是抑制性的并且通知神經元中止發(fā)火。

這個研究組發(fā)現neuroligin基因與調節(jié)這種興奮和抑制性突觸功能的平衡有關。Neuroligin的一種缺陷導致抑制性功能的有選擇性缺失,并且因此損壞了神經元連通性的微調。

目前,研究人員仍然不*清楚神經元彼此連接的機理,但是這些新發(fā)現讓人們在分子水平上對自閉癥有了進一步的了解。

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