病原微生物效應(yīng)蛋白引發(fā)的免疫（effector triggered immunity ETI）是植物天然免疫的重要組成部分，在ETI反應(yīng)中，植物通過胞內(nèi)免疫受體特異性地識(shí)別病原物分泌的效應(yīng)蛋白進(jìn)而激活下游的抗性反應(yīng)，但免疫受體的活性調(diào)控機(jī)理仍不清楚。

擬南芥的抗性蛋白R(shí)PM1是重要的細(xì)胞內(nèi)免疫受體，RPM1特異性地介導(dǎo)對(duì)效應(yīng)蛋白AvrB的識(shí)別，這種識(shí)別是通過對(duì)RPM1-互作蛋白R(shí)IN4的Thr166磷酸化介導(dǎo)的。目前的模型認(rèn)為，該位點(diǎn)磷酸化直接被RPM1所識(shí)別，觸發(fā)免疫反應(yīng)。研究表明脯氨酰異構(gòu)酶ROC1與RIN4互作，催化RIN4的Pro149酺氨酰順反異構(gòu)，負(fù)向調(diào)控RPM1的活性；而Thr166磷酸化導(dǎo)致RIN4與ROC1發(fā)生解離；突變體分析表明，Pro149對(duì)RPM1的活性控制起到關(guān)鍵作用，而Thr166位磷酸化的作用是通過調(diào)控Pro149構(gòu)象來實(shí)現(xiàn)的。該研究表明，RIN4 第149位的*的順反異構(gòu)是RPM1激活過程中的分子開關(guān)。