據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)近日?qǐng)?bào)道，北卡羅萊納大學(xué)研究人員zui近發(fā)現(xiàn)了一種能使腦細(xì)胞抵抗程序性細(xì)胞死亡的新分子，該發(fā)現(xiàn)預(yù)示著一種新的治療方法，能使神經(jīng)退行性病變和中風(fēng)患者腦細(xì)胞存活率大大提高。相關(guān)研究發(fā)表在近日的《基因和發(fā)展》雜志上。
程序性死亡是有機(jī)體為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主的有序性死亡。新分子稱為微型核糖核酸-29（miR-29），是一種微小的核苷酸鏈，在某些神經(jīng)退行性疾病如老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈病等進(jìn)行短期給藥實(shí)驗(yàn)中已顯示出效果。主要研究者、北卡羅萊納大學(xué)細(xì)胞與發(fā)展生物學(xué)副教授莫哈尼斯·戴斯穆克說(shuō)：“這種分子能阻止細(xì)胞凋亡的開(kāi)啟，而細(xì)胞調(diào)亡程序一旦開(kāi)啟，腦細(xì)胞會(huì)被破壞并zui終死亡。"
大量的神經(jīng)細(xì)胞會(huì)隨著身體的正常衰老zui終死亡。神經(jīng)細(xì)胞必須跨越很大距離，連接受神經(jīng)支配的四肢、肌肉和重要器官，但并非所有神經(jīng)細(xì)胞都能達(dá)到它們的目標(biāo)組織。*批神經(jīng)細(xì)胞到達(dá)目標(biāo)后，一些小分子混合物因子會(huì)產(chǎn)生，并在這批神經(jīng)細(xì)胞凋亡后留存下來(lái)，一旦發(fā)育階段結(jié)束，剩下來(lái)的神經(jīng)細(xì)胞就不再受凋亡機(jī)制的影響而活得更久，但是什么原因讓這些細(xì)胞能突然免于死亡還是個(gè)謎。
戴斯穆克認(rèn)為，關(guān)鍵可能就在于微型核糖核酸（microRNAs）。這種分子微小卻強(qiáng)大，能讓人體所有基因中的三分之二失去活性。盡管microRNAs在近幾年成為研究熱點(diǎn)，但對(duì)它在細(xì)胞凋亡中的作用研究得還很少。戴斯穆克和同事決定研究所有已知的microRNAs，以觀察它們?cè)谀暧仔∈蠛统赡晷∈蟮纳窠?jīng)元中有什么不同。
一般情況下，年幼小鼠的神經(jīng)細(xì)胞接到死亡指示就會(huì)凋亡。研究人員把一種名為miR-29的微型核糖核酸分子注射到年幼小鼠的神經(jīng)元中后卻發(fā)現(xiàn)，即使接到多重死亡信號(hào)，細(xì)胞也能抵抗凋亡。他們還分析了凋亡過(guò)程的多個(gè)步驟，發(fā)現(xiàn)在調(diào)亡程序的開(kāi)啟過(guò)程中，miR-29和一群稱為BH3-only基因家族中的5個(gè)成員發(fā)生了相互反應(yīng)，而回避了其他的基因成員。
戴斯穆克解釋說(shuō)，“擊倒"這些成員中的任何一個(gè)，都不會(huì)產(chǎn)生顯著效果，因?yàn)橛衅渌蓡T繼續(xù)工作，而miR-29能瞄準(zhǔn)該家族中的多個(gè)成員，從根本上一擊中標(biāo)，讓調(diào)亡程序不能打開(kāi)。實(shí)驗(yàn)顯示出，這種單分子只瞄準(zhǔn)了對(duì)神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡起關(guān)鍵作用的成員，因此它作為一種保護(hù)腦細(xì)胞的特殊手段，不會(huì)讓腦細(xì)胞生長(zhǎng)失控而導(dǎo)致癌變。
戴斯穆克正在計(jì)劃用老年癡呆癥、帕金森氏癥和ALS（肌萎縮側(cè)索硬化癥）等病癥模型繼續(xù)實(shí)驗(yàn)研究，進(jìn)一步測(cè)試新分子在阻止神經(jīng)退行性病變方面的效果。此外，他還在積極篩選小分子混合物，以加強(qiáng)miR-29在提高神經(jīng)細(xì)胞存活率方面的作用。
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