日本一個研究小組日前報告說，該小組發(fā)現(xiàn)了視神經(jīng)脊髓炎的一個致病原因。在視神經(jīng)脊髓炎患者的血液中，特定的淋巴細胞會顯著增加，從而產(chǎn)生破壞神經(jīng)系統(tǒng)細胞的抗體。這一發(fā)現(xiàn)為*視神經(jīng)脊髓炎帶來了希望。
視神經(jīng)脊髓炎是危及視神經(jīng)和脊髓的疾病，患者會反復出現(xiàn)視覺障礙、眼部麻痹和疼痛等癥狀。這些癥狀與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的難治之癥——多發(fā)性硬化癥類似，所以二者曾被視為同一類疾病。但是隨著研究進展，科研人員逐漸認為它們屬于不同疾病。
日本國立精神和神經(jīng)醫(yī)療研究中心的山村隆研究員和同事，在新一期美國《國家*學報》網(wǎng)絡版上發(fā)表論文指出，他們分析了２４名視神經(jīng)脊髓炎患者的血樣，發(fā)現(xiàn)其中一種名為“ＰＬＡＳＭＡＢＬＡＳＴ”的淋巴細胞比正常人和多發(fā)性硬化癥患者都要多。經(jīng)研究確認，這種淋巴細胞因受到免疫活性物質(zhì)ＩＬ６的刺激而增多。在ＩＬ６免疫活性物質(zhì)的刺激下，該淋巴細胞還會制造破壞神經(jīng)系統(tǒng)細胞的“抗水通道蛋白４抗體”，zui終引起視神經(jīng)脊髓炎。
研究小組認為，如能運用藥物干擾ＩＬ６免疫活性物質(zhì)，就有望*視神經(jīng)脊髓炎。目前，治療類風濕性關節(jié)炎的某種藥可以干擾ＩＬ６物質(zhì)，研究小組在實驗中發(fā)現(xiàn)，這種藥的干擾作用的確能導致“ＰＬＡＳＭＡＢＬＡＳＴ”淋巴細胞減少。因此，研究小組準備開展臨床試驗進一步加以分析。山村隆指出，目前視神經(jīng)脊髓炎主要利用類固醇藥物進行治療，但療效不明顯，因此詳細了解該病的病因和更有針對性的用藥，是值得深入研究的課題。
