美國研究人員發(fā)現(xiàn)了一種修復(fù)氧基損傷DNA（脫氧核糖核酸）的新途徑。論文的*作者、加州大學(xué)戴維斯分?；瘜W(xué)教授彼得·比爾稱該法為細(xì)胞氧化損傷的修復(fù)提供了可能。相關(guān)研究論文發(fā)表在本周出版的美國《國家*院刊》上。
比爾的同事、希拉·大衛(wèi)教授介紹說，作為炎癥反應(yīng)的一部分，人體的免疫系統(tǒng)會產(chǎn)生氧自由基或活性氧，以此來殺死細(xì)菌、寄生蟲或腫瘤。此外，氧自由基與癌癥、衰老密切相關(guān)，在接觸環(huán)境毒素或暴露于輻射中時也會生成，對于慢性炎癥患者而言，這些氧自由基就有可能致癌。對于修復(fù)這種損傷的認(rèn)識將有助于了解某些癌癥的成因，并提出有建設(shè)性的治療方案。
據(jù)介紹，健康的DNA是由脫氧核苷酸堿基（A腺嘌呤、T胸腺嘧啶、G*、C胞嘧啶）間通過堿基互補(bǔ)配對,在氫鍵的作用下形成的雙螺旋結(jié)構(gòu)。但在該過程中，一旦氧自由基組成DNA的這4種堿基發(fā)生反應(yīng)，DNA就會出現(xiàn)突變，從而形成癌癥。
在實(shí)驗(yàn)中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種被稱為NEIL1的酶，這種酶能夠在DNA形成固定的基因組之前發(fā)現(xiàn)并修復(fù)異?；驌p壞的堿基，而NEIL1的信使RNA（核糖核酸）由一種被稱為ADAR1的酶進(jìn)行編譯。編譯過程中構(gòu)成NEIL1結(jié)構(gòu)中的氨基酸由賴氨酸變?yōu)?，從而使該蛋白質(zhì)的性能發(fā)生改變。
研究人員用來自于神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞系進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，在加入NEIL1后細(xì)胞仍處于靜止?fàn)顟B(tài)，并未出現(xiàn)反應(yīng)；而當(dāng)在其中添加干擾素后，情況有了變化，細(xì)胞開始通過生產(chǎn)ADAR1和對NEIL1進(jìn)行編譯來對抗病毒。
研究人員發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過干擾素治療的細(xì)胞中會產(chǎn)生兩種形式的NEIL1蛋白質(zhì)，一種是具有賴氨酸的版本，另一種是具有*的版本。兩種不同形式的NEIL1在其中發(fā)揮了不同的作用：起基本作用的是賴氨酸版的NEIL1，其修復(fù)范圍廣但活性較低；經(jīng)過編譯的*版的NEIL1具有更高的活性，但在適用范圍上卻相對有限。正是這種分工的不同，才使得NEIL1在修復(fù)DNA損傷上具有極大的靈活性。
比爾和大衛(wèi)認(rèn)為，整個系統(tǒng)的運(yùn)作是這樣的：炎癥產(chǎn)生自由基，自由基破壞DNA，而NEIL1則修復(fù)DNA。但炎癥同時也會引發(fā)免疫系統(tǒng)分泌包含ADAR1成分的干擾素，這種干擾素則會對NEIL1進(jìn)行編譯使其更具活性，從而使其得以應(yīng)付損壞程度更為嚴(yán)重的DNA堿基。
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