1型糖尿病是一種免疫介導(dǎo)的疾病，可導(dǎo)致胰島素生產(chǎn)細(xì)胞胰腺β細(xì)胞的破壞。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）具有強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)特性，作為1型糖尿病和其他免疫性疾病的細(xì)胞療法，已經(jīng)獲得了越來(lái)越多的關(guān)注。然而，MSCs通常缺乏歸巢（homing）分子，從而在靜脈注射之后阻礙了它們?cè)谘装Y部位的定植。
zui近，哈佛大學(xué)附屬布萊根婦女醫(yī)院（BWH）的研究人員，通過(guò)研究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）這種對(duì)免疫相關(guān)疾病治療很有效的細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)了一種方法來(lái)增強(qiáng)和延長(zhǎng)這些細(xì)胞在1型糖尿病臨床前模型中的療效。
該研究小組由哈佛醫(yī)學(xué)院（HMS）教授、布萊根婦女醫(yī)院皮膚病學(xué)和醫(yī)學(xué)系的Robert Sackstein和哈佛醫(yī)學(xué)院副教授、布萊根婦女醫(yī)院醫(yī)學(xué)系及移植研究中心的Reza Abdi共同帶領(lǐng)，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在本周的《Stem Cells》雜志。
在1型糖尿病中，人體的免疫細(xì)胞可消滅胰島，胰島素就是在那里產(chǎn)生。MSCs是一種具有強(qiáng)大免疫抑制和抗炎作用的成人干細(xì)胞。在糖尿病傾向小鼠（非肥胖糖尿病小鼠）進(jìn)行的臨床前試驗(yàn)中，研究人員曾發(fā)現(xiàn)，靜脈注射MSCs可通過(guò)降低小鼠血液中的血糖水平來(lái)抑制胰腺損傷，而無(wú)需服用胰島素，但是這些效果是暫時(shí)和有限的。
Sackstein及其研究小組推測(cè)，如果更多的MSCs被迫填充到胰島里面，那么更多的胰島可幸免于免疫破壞，從而產(chǎn)生一個(gè)更完整的糖尿病逆轉(zhuǎn)。
MSCs通常缺乏一個(gè)關(guān)鍵的細(xì)胞表面粘附分子，稱為HCELL，它可介導(dǎo)血液中細(xì)胞到組織炎癥部位的歸巢。直接將MSCs注射到胰島并不可行，因?yàn)橐葝u是脆弱的，當(dāng)被操縱時(shí)會(huì)釋放高毒性的酶。為了將MSCs靜脈注射到免疫攻擊的位點(diǎn)，研究小組設(shè)計(jì)了HCELL歸巢分子，以將它們引向發(fā)炎的胰島。
研究小組發(fā)現(xiàn)，給糖尿病小鼠施用裝載HCELL的MSCs，會(huì)使MSCs停留在胰島。結(jié)果是血管水平持續(xù)正常，從而消除了服用胰島素的必要——糖尿病持續(xù)逆轉(zhuǎn)。
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這項(xiàng)研究的共同通訊作者Sackstein認(rèn)為，雖然進(jìn)一步研究MSCs的影響是有必要的，但是臨床前研究代表了MSCs在1型糖尿病及其他免疫相關(guān)疾病治療中潛在應(yīng)用的一個(gè)重要步驟。
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