研究表明這種稱為瘦素的激素不僅可以通過神經(jīng)元在動物體內傳遞飽腹信號，而且還可以通過神經(jīng)膠質細胞完成這一任務。
來自耶魯大學醫(yī)學院的神經(jīng)生物學家Tamas Horvath和他的同事發(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元中的瘦素能幫助生物機體掌握什么時候攝入的食物已經(jīng)夠了，而且神經(jīng)膠質細胞glia也能接收瘦素信號，如果阻斷細胞中的瘦素受體，就會改變小鼠的飲食行為。這一研究成果公布在6月1日的Nature Neuroscience雜志上。
瘦素leptin是一種十分有名的激素，是機體代謝和體重變化的一種重要調控因子，能與大腦中關鍵受體相互作用。 瘦素由脂肪組織分泌，自1995年被發(fā)現(xiàn)后就一直受到肥胖和2型糖尿病領域的研究人員的關注，與胰島素一樣，瘦素也參與了調控機體能量攝入和支出的調控網(wǎng)絡，并且肥胖人群中也會出現(xiàn)瘦素缺乏或抵抗。
“直到現(xiàn)在，科學界還是認為瘦素只通過神經(jīng)調控行為與體重，”Horvath說，“而這項研究成果改變了這種傳統(tǒng)觀點。”
在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)一種特殊的神經(jīng)膠質細胞類型，即星狀膠質細胞(Astrocyte)，能對瘦素作出應答，從而積極參與下丘腦中的瘦素信號途徑。膠質細胞可以細分為膠質、小膠質（Microglial）、星形細胞（Astrocyte）和鞘細胞（Schwann），其中星形膠質細胞，是哺乳動物腦內分布zui廣泛的一類細胞，也是膠質細胞中體積zui大的一種。
為了驗證這一點，研究人員敲除了成年小鼠星狀膠質細胞中的瘦素受體，結果發(fā)現(xiàn)這項細胞就會變小，形成參與喂食環(huán)路（feeding circuits，）神經(jīng)元中的更多突觸。
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之后研究人員又在這些受體被敲除的小鼠中注射入瘦素，發(fā)現(xiàn)正常的抑制食欲的作用消失了。并且當研究人員又加入一種饑餓激素：ghrelin，敲除小鼠就會吃的比對照組的小鼠更多。
“這些數(shù)據(jù)揭示了在瘦素調控的下丘腦突觸重塑過程，以及進食過程中神經(jīng)膠質細胞的一種重要作用，”作者表示。不過神經(jīng)膠質細胞在瘦素信號中的這種作用，是否也在肥胖發(fā)生過程中起作用，還有待進一步的研究證實。
前年，來自來自密歇根大學的研究人員采用電子顯微鏡技術獲得了*張瘦素和瘦素受體之間相互作用圖片。此外他們也追蹤到了瘦素受體與同一個家族其他受體相似性，這也許有助于尋找其他激素有關疾病的新治療目標靶標。
從中研究人員揭示了受體結構——由兩條可以旋轉的鏈組成，當它們遇到瘦素時，瘦素就會結合上鏈，使其固定住。
