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發(fā)現(xiàn)抑制老年癡呆癥發(fā)病新基因Rps23r1

2010-9-14  閱讀(3481)

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廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院張?jiān)莆浣淌诤驮S華曦教授所領(lǐng)導(dǎo)的“福建省神經(jīng)退行性疾病及衰老研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室”團(tuán)隊(duì),鑒定出一個(gè)可以抑制老年癡呆癥發(fā)病的小鼠新基因

繼在代表了神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域研究zui高水平的《神經(jīng)元》(Neuron)雜志報(bào)道對一個(gè)與老年癡呆癥(Alzheimer's  disease,AD)密切相關(guān)的小鼠基因蛋白Rps23r1的鑒定工作以來,張?jiān)莆浣淌诤驮S華曦教授所領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)通過進(jìn)一步深入研究,鑒定出一個(gè)新的Rps23r1同源基因,具有與Rps23r1相似的功能,可以通過和腺苷酸環(huán)化酶adenylate  cyclase相互作用,促進(jìn)腺苷酸的合成,從而提高蛋白激酶A  (PKA)的活性。PKA活性的升高可以抑制糖原合成酶GSK3的活性,進(jìn)而抑制在AD發(fā)病中起重要作用的Aβ和tau蛋白磷酸化。此外,該研究還系統(tǒng)探討了Rps23r1基因家族以及Rps23r1的功能結(jié)構(gòu)域。

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