在巨噬細(xì)胞炎性蛋白2Elisa試劑盒對抗癌癥的斗爭中，醫(yī)生們拋出了手術(shù)、和其他藥物的組合拳，以擊退癌癥這個無情的敵人。現(xiàn)在，科學(xué)家們向臨床醫(yī)生的工具箱中又添加了一記重拳。
一種新靶向療法——使用納米顆粒，讓喬治亞理工學(xué)院的研究人員能夠在小鼠體內(nèi)試驗中清除卵巢腫瘤。我們看到的戲劇性效果是，當(dāng)納米水凝膠治療與現(xiàn)有聯(lián)合使用時，腫瘤大幅減少或*消除。這個納米水凝膠是一個微小的凝膠顆粒，用有效載荷的RNA鏈“打磨”惡性細(xì)胞。RNA進(jìn)入細(xì)胞，在那里它拆掉出錯的蛋白質(zhì)，這種蛋白參與了許多形式的癌癥。
在小鼠試驗中，這種療法抑制了卵巢癌的生長，并打破了對的耐藥性。這可讓一種常見的藥物，以非常相似的速度和方式，大大減少或消除大腫瘤。結(jié)果，用siRNA聯(lián)合治療的小鼠，獲得了可喜的療效。
研究人員開發(fā)的治療性短干擾RNA（siRNA），可阻礙一種細(xì)胞結(jié)構(gòu)——稱為表皮生長因子受體（EGFR）——的過量。EGFR的過量產(chǎn)生與侵襲性癌癥有關(guān)。這種新的治療方法還沒有在人類身上進(jìn)行過測試，在初步人類試驗之前，還需要科學(xué)研究和法律來證明結(jié)果的一致性和有效性。目前在體內(nèi)的成功強化了一種想法：在RNA水平上敲除表皮生長因子受體，可能是探索抗擊癌癥的一個有價值的目標(biāo)。相同的、獲得的納米水凝膠——塞滿了其他類型的治療性RNA，目前正在測試用于其他類型癌癥的治療。
EGFRs是存在于上皮細(xì)胞中的受體，它排列在全身的器官：肺、口腔、咽喉、腸道內(nèi)等。在女性中，它也排列在*殖器官中：卵巢、子宮和子宮頸。它們是長的蛋白質(zhì)，可穿過細(xì)胞膜，連接細(xì)胞的內(nèi)部與外部。它們看起來像彎彎曲曲的蟲子，有小嘴伸在外面，可攝取信使蛋白。在一個健康的細(xì)胞中，這些信使分子可造成EGFRs觸發(fā)一系列的生化反應(yīng)，這會導(dǎo)致參與多種細(xì)胞功能的基因被激活。在癌細(xì)胞中，存在的EGFRs的數(shù)量急劇增加。在許多癌癥中，EGFR是過度表達(dá)的。問題是，由于這種過度表達(dá)，許多細(xì)胞功能——包括細(xì)胞的復(fù)制和對某些藥物的耐藥性，大大提高。細(xì)胞的功能紊亂，代謝的糖太多，分裂的太多，并對產(chǎn)生耐藥性。癌癥生長為一個腫瘤，并可能在身體內(nèi)傳播。
在活檢中發(fā)現(xiàn)的過多EGFR，通常是腫瘤侵襲性和患者預(yù)后差的一個標(biāo)志。在百分之70的卵巢癌患者中，EGFR在非常高的水平上是過度表達(dá)的。
EGFR的過度表達(dá)也使得癌細(xì)胞通過阻撓一種天然防御機制，巨噬細(xì)胞炎性蛋白2Elisa試劑盒而對產(chǎn)生耐藥性。用鉑為基礎(chǔ)的，來治療卵巢癌，會引起DNA損傷，這會開啟細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡是細(xì)胞*殺。當(dāng)細(xì)胞不能修復(fù)DNA損傷時，它們被編程為殺死自己，以不讓受損的細(xì)胞擴散。
用來治療卵巢癌的主要藥物，通過誘導(dǎo)癌細(xì)胞觸發(fā)*殺程序而發(fā)揮作用，但是有太多的表皮生長因子受體起阻礙作用。GFR過度表達(dá)會阻礙細(xì)胞凋亡；它們不會死亡。通過敲除EGFR，我們可以使細(xì)胞對藥物產(chǎn)生過敏反應(yīng)。細(xì)胞凋亡被重新激活。
人破骨細(xì)胞分化因子(ODF)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
人羥基膠原吡啶交聯(lián)(OH-PYD)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
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人游離原卟啉(FEP)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
巨噬細(xì)胞炎性蛋白2Elisa試劑盒