健康細(xì)胞被“誘騙”后釋放*的生長信號，癌細(xì)胞借此增殖，但它們本身不能分泌這些信號。這一研究揭示了癌細(xì)胞和正常細(xì)胞間是如何交流的。

　　此前有研究表明，KRAS基因經(jīng)常在癌癥中突變，它的錯誤版本對健康組織有非常重要的影響。正常版本的KRAS會產(chǎn)生讓細(xì)胞分裂的臨時信號，但當(dāng)其突變時，會變得非?；钴S，幫助驅(qū)動癌細(xì)胞快速的、不受控制的生長。這項新研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了突變KRAS另一項關(guān)鍵的作用，將健康的基質(zhì)細(xì)胞變成癌細(xì)胞的“盟友”。

　　研究人員調(diào)查了不同胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞中的通訊網(wǎng)絡(luò)，分析了成千上萬種不同的生長因子、蛋白質(zhì)和受體，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，KRAS利用一些已知的通路與鄰近的健康細(xì)胞交流，但也觀察到了一些不尋常的現(xiàn)象。

　　通過同時監(jiān)測兩個細(xì)胞中的蛋白，他們發(fā)現(xiàn)健康細(xì)胞對一種新的信息產(chǎn)生了響應(yīng)，而這一信息使得KRAS驅(qū)動癌細(xì)胞惡性行為的能力翻了一倍。

　　實體腫瘤是一種異型細(xì)胞(heterocellular)系統(tǒng)，包含腫瘤細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞。腫瘤細(xì)胞致癌基因脅迫基質(zhì)細(xì)胞對癌癥生物學(xué)有深遠(yuǎn)的影響，異常的腫瘤-基質(zhì)信號(tumor-stroma signaling)調(diào)節(jié)癌癥的多種標(biāo)志。

　　盡管個別癌基因驅(qū)動的腫瘤-基質(zhì)信號已經(jīng)被鑒定出來，但癌基因依賴信號是如何傳播的依然了解甚少。

　　在heterocellular癌癥中，腫瘤細(xì)胞癌基因會驅(qū)動異常信號在腫瘤細(xì)胞和相鄰的基質(zhì)細(xì)胞中產(chǎn)生。由于不同的細(xì)胞類型通過不同的途徑處理信號，理論上說，與同型細(xì)胞(homocellular)系統(tǒng)相比，異型細(xì)胞系統(tǒng)的信號處理能力會增強;且癌基因依賴信號會占用額外的信號通路。然而，多大程度激活基質(zhì)細(xì)胞會反過來調(diào)節(jié)癌細(xì)胞還不是很清楚。

　　論文的*作者Christopher J. Tape博士說：“我們的研究表明，癌細(xì)胞并不是獨自驅(qū)動腫瘤的生長和擴散，還會誘騙健康的鄰居幫助它們。

　　一些胰腺腫瘤中健康的基質(zhì)細(xì)胞甚至多余癌細(xì)胞。同時，我們發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞是如何‘說服’基質(zhì)組織分泌關(guān)鍵生長信號的。這一結(jié)果為開辟新的療法提供了可能性。”