在1月11日的《自然神經(jīng)科學》(Nature Neuroscience)雜志上，來自天津醫(yī)科大學、美國St. Joseph醫(yī)院及醫(yī)學中心等處的研究人員證實，在多發(fā)性硬化癥的腦部炎癥過程中神經(jīng)干細胞(NSCs)維持了有功能活性的自然殺傷(NK)細胞。
天津醫(yī)科大學的施福東(Fu-Dong Shi)教授及劉強(Qiang Liu)教授是這篇論文的共同通訊作者。
多發(fā)性硬化癥(Multiple Sclerosis,MS)是一種多灶性脫髓鞘和軸突損傷為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，多發(fā)于20-40歲的年輕人，患者會出現(xiàn)各種不同的癥狀，包括視覺障礙、肌肉無力、憂郁、講話困難、嚴重疲勞、認知障礙等表現(xiàn)，嚴重的患者可以導致活動性障礙和殘疾。
盡管多發(fā)性硬化癥的發(fā)病機理尚不明確，很多研究者認為可能是自身免疫性疾病引發(fā)的：自身的免疫細胞錯誤地把自身的組織視為病毒或者細菌，從而，對自身組織發(fā)起攻擊，引發(fā)炎癥反應。多發(fā)性硬化中，自身免疫細胞襲擊中樞神經(jīng)系統(tǒng)中包裹在神經(jīng)軸突外周的髓鞘，炎癥反應吞噬破壞髓鞘組織。
器官特異性自身免疫疾病的恢復很大程度上依賴于動員內(nèi)源性修復機制以及控制它們的局部因子。以往的研究發(fā)現(xiàn)，NK細胞可迅速動員至自身免疫靶向的器官處，而在炎癥消退之時通常數(shù)量縮減。
在這篇新文章中研究人員報告稱，他們意外地發(fā)現(xiàn)在人類多發(fā)性硬化癥慢性期及小鼠MS動物模型中NK細胞存留在大腦腦室下區(qū)(SVZ)中。這些NK細胞傾向靠近腦室下區(qū)神經(jīng)干細胞。隨后研究人員證實在多發(fā)性硬化癥的腦部炎癥過程中神經(jīng)干細胞顯示一種*的細胞因子譜：白介素-15(IL-15)及IL-15Rα協(xié)調(diào)上調(diào)。神經(jīng)干細胞衍生的IL-15是維持NK細胞增殖、存活及IFN-γ生成的必要條件。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)NK細胞限制了腦炎后神經(jīng)干細胞的修復能力。這些結(jié)果揭示出神經(jīng)干細胞與NK細胞之間的雙向互作調(diào)控了神經(jīng)修復。
