所有的細胞都需要營養(yǎng)，*，癌細胞對能量的需求非常大。因此，癌細胞必須改變它們的新陳代謝，以提供它們生存、生長和擴散所需的額外能量。

幾十年來，科學(xué)家一直在試圖利用癌細胞這種貪婪的新陳代謝，作為抗癌新療法的靶標。zui近，研究人員發(fā)現(xiàn)了腎細胞癌的一個有用靶標。2016年2月1日他們發(fā)表的一項研究表明，這些癌癥能夠以一種方式改變代謝，這種方式使癌細胞對外界的一種營養(yǎng)物（稱為*）成癮。通過剝奪癌細胞的*，研究人員能夠在這種疾病的小鼠模型中，觸發(fā)一種形式的細胞死亡，稱為細胞壞死。

研究人員們發(fā)現(xiàn)，使這些腫瘤如此具有侵襲性的同一機制，也使其更容易出現(xiàn)營養(yǎng)缺乏。這就像是，我們用它自己的方式擊敗它們。

腎細胞癌——一種形式的腎癌，歷來是很難*的，這項研究指出了一種有前途的新方法。這種疾病每年奪去100000多人的生命。大約四分之三的腎細胞癌病例是由一個缺失的VHL腫瘤抑制基因所標記，這個基因可使健康的細胞發(fā)展成腫瘤。專家決定探究這個遺傳變化如何可能影響癌細胞的代謝和營養(yǎng)需求。

專家使癌細胞經(jīng)受了營養(yǎng)剝奪試驗，一個接一個地從其生長介質(zhì)中除去了15種氨基酸。大部分的時間，細胞能夠相當好地經(jīng)受住這些變化，減緩它們的生長，但仍然保持健康。但是研究人員發(fā)現(xiàn)，當*被去除之后，細胞腫脹并浮到表面，這是壞死性死亡的一個跡象。

研究人員隨后進行了一系列的遺傳分析，將負責(zé)這一營養(yǎng)成癮的基因網(wǎng)絡(luò)拼湊起來。通常，VHL基因可抑制另一個基因——被稱為腫瘤壞死因子α（TNF-α）。當VHL缺失時，TNF-α的高水平可致使負載有危險自由基的癌癥更快的生長、更具有侵襲性。

*負責(zé)維持高水平的抗氧化劑——消除氧自由基；所以，當研究人員去除了這種營養(yǎng)物時，癌細胞基本上死于它們自己的“自由基損傷”之手。

研究人員表明，無論在組織培養(yǎng)細胞還是小鼠模型中，該方法都獲得了成功。研究人員將腎細胞癌腫瘤移植到小鼠中，然后用柳氮*——一種阻斷*的藥物，來治療動物。他們發(fā)現(xiàn)，治療可引起細胞壞死，并明顯地延遲了腫瘤生長。