研究人員發(fā)現(xiàn)了一條致癌信號在胚胎干細胞（ESC）自我更新和細胞重編程中的新作用，這一研究發(fā)現(xiàn)將有助未來開發(fā)出新的癌癥療法。
研究結(jié)果增進了我們對于胚胎干細胞自我更新機制的了解，提供了對幾種人類癌癥中擴增的癌蛋白Aurka作用的認識。
胚胎干細胞（ESCs）以及的誘導(dǎo)多能干細胞（iPSCs）作為分化細胞的一個主要來源為生物醫(yī)藥帶來了巨大的希望，為研究疾病病因?qū)W、開發(fā)更有效藥物和診斷方法以及未來以移植為基礎(chǔ)的治療開辟了新的途徑。癌細胞和胚胎干細胞均可以無限增殖，并表現(xiàn)出一些相似之處。
缺失Aurka，p53信號上調(diào)會引起胚胎干細胞分化，喪失它們的干細胞狀態(tài)。將Aurka喪失與p53再激活連接到一起，證實Aurka是將一個磷酸基團添加到了p53的一個氨基酸上（這一過程稱之為磷酸化作用），從而將胚胎干細胞從傾向分化狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樽晕腋聽顟B(tài)。
這些研究不僅從基礎(chǔ)科學(xué)的觀點令人感到興奮，它們還表明了干細胞研究或可影響開發(fā)癌癥的新療法。反之，癌癥研究可能也有助于實現(xiàn)干細胞的生物醫(yī)學(xué)潛力。
新研究將有助未來開發(fā)新癌癥療法，支持了在多個臨床試驗中采用Aurka抑制劑用于癌癥治療的科學(xué)基礎(chǔ)。
研究人員采用功能基因組學(xué)策略，并確定了蛋白激酶Aurora A （Aurka）是胚胎干細胞功能的一個重要組成部分。
研究結(jié)果表明Aurka是通過失活*的腫瘤抑制基因p53而發(fā)揮功能的。p53蛋白是“基因組的衛(wèi)士"，其突變與缺失與廣泛的腫瘤密切相關(guān)。
