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公司動態(tài)

拯救心臟 拒絕梗死！

閱讀：65發(fā)布時間：2015-4-14

新生小鼠的心臟在受到損傷后會通過心肌細胞增殖進行再生修復，但在一周之后，這種自我修復能力會顯著消失。有研究證明神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1（NRG1）可促進心臟再生，成為治療心臟損傷的一種治療策略。


科學家發(fā)現(xiàn)NRG1共受體ERBB2對于心臟損傷情況下心臟修復過程非常重要，ERBB2能夠誘導心肌細胞發(fā)生去分化，增殖，再分化和再生等一系列過程完成心肌修復。zui近，這項研究結(jié)果在線發(fā)表在學術(shù)期刊。


在該研究中，研究人員利用功能缺失性和功能獲得性基因工具，探究了NRG1的共受體ERBB2在心臟再生中的作用。他們發(fā)現(xiàn)NRG1誘導的心肌細胞增殖在小鼠出生一周后消失，主要是由于ERBB2表達受到抑制。在心肌細胞中特異性敲除ERBB2發(fā)現(xiàn)ERBB2對于胚胎/新生兒階段心肌細胞再生非常重要。研究人員又在新生小鼠，幼年小鼠和成年小鼠的心肌細胞中組成型表達ERBB2，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這會導致心臟肥大，主要是由于心肌細胞過度肥大，發(fā)生去分化和細胞增殖導致的，而這三個過程分別受到ERK,AKT和GSK3β/β-catenin信號通路調(diào)控。研究人員還發(fā)現(xiàn)在心肌梗死發(fā)生后瞬時誘導ERBB2表達會觸發(fā)心肌細胞去分化和增殖，隨后出現(xiàn)再分化和再生過程，實現(xiàn)心臟損傷修復。


這項研究表明NRG1共受體ERBB2對于心臟損傷情況下心肌細胞去分化和細胞增殖是非常必要的，并且能夠重新激活產(chǎn)后小鼠心肌細胞的增殖和再生潛能，是治療心肌梗死等心臟損傷性疾病的重要潛在靶點。


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