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公司動(dòng)態(tài)

ELISA試劑盒能夠充分發(fā)揮干細(xì)胞

閱讀:35發(fā)布時(shí)間:2016-1-7

研究人員指出正在申請(qǐng)的技術(shù)是由成人的血液中抽取單核白血球透過(guò)特殊的生長(zhǎng)因子的刺激,單核白血球會(huì)發(fā)育成具有多種分化能力的干細(xì)胞,ELISA試劑盒接著再以不同的因子刺激培養(yǎng)這些干細(xì)胞不但可以分化成神經(jīng)、肝細(xì)胞及免疫系統(tǒng)組織等多種不同的細(xì)胞,還可以利用液態(tài)氮?dú)獾蜏貎?chǔ)存起來(lái),而不會(huì)失掉進(jìn)一步分化的能力。  *肺動(dòng)脈高壓能導(dǎo)致心衰和心肌重塑,zui終導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡。這已成為許多心肌疾病的zui終結(jié)果。但何種因子參與這一過(guò)程并不清楚。
  
  北京中科院動(dòng)物研究所生物膜與膜工程國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任陳佺*的小組揭示這一秘密,一氮化氮(NO)信號(hào)可能在張力誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡中扮演關(guān)鍵性角色。這篇文章發(fā)表在一期的FASEBJ上。
  
  研究表明,張力能不僅能誘導(dǎo)內(nèi)皮型NOS(eNOS),而且還誘導(dǎo)誘導(dǎo)型NOS(iNOS)的表達(dá),促進(jìn)NO的合成。而持續(xù)不斷的iNOS表達(dá)增加也在在體的高血壓大鼠心臟中觀察到。而阻斷NO信號(hào)或下調(diào)ODQ能顯示抑制張力誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡和線粒體去極化,ELISA試劑盒以及Cyt-C釋放過(guò)程,這提示NO在張力誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡中扮演重要角色。
  
  進(jìn)一步研究表明,iNOS表達(dá),但不是eNOS,能被L-NAME和ODQ,因此這種NO信號(hào)應(yīng)該來(lái)自于iNOS,而不是eNOS。
  
  進(jìn)一步采用鈣信號(hào)抑制劑處理,同樣能降低NO水平,這表明起始的鈣離子依賴的NO合成,進(jìn)而誘導(dǎo)iNOS表達(dá),導(dǎo)致NO上升,這是促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵信號(hào)通路。  以往干細(xì)胞的獲得來(lái)源只有胎兒組織及骨髓,因此嚴(yán)重的限制了應(yīng)用的價(jià)值,這次可以從成人血液中獲得,特別是可以從病人的血液中取得,那么對(duì)于即將接受化學(xué)治療的癌癥病患需要移植手術(shù)來(lái)拯救生命的人幾乎是種革命性的突破,主導(dǎo)研究計(jì)劃的EliezerHuberman博士指出,ELISA試劑盒希望這個(gè)新技術(shù)能夠充分發(fā)揮干細(xì)胞療法的潛力,治療脊椎神經(jīng)受傷、中風(fēng)、阿茲海默癥,甚至帕金森氏癥的患者。
  
  


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