一個已知發(fā)揮作用將正常細胞分子內容物輸入輸出各種胞內區(qū)室的蛋白質，可通過刺激一條關鍵的生長控制信號通路讓這些細胞發(fā)生癌變。

    通過對PI3K/AKT信號通路（這一信號通路可促進細胞生存、生長與增殖，在癌細胞中高度活化）進行大規(guī)模搜索，研究人員證實RAB35蛋白參與了致癌過程。

    研究人員說：“大多數(shù)腫瘤都能設法開啟這一信號通路，但在許多腫瘤和細胞系中并不總是存在可以解釋PI3K/AKT激活的突變。在這里我們調查了這一信號通路的新調控因子。發(fā)現(xiàn)野生型RAB35在the PI3K/AKT通路信號傳導中發(fā)揮重要作用，突變的RAB35可以激活PI3K/AKT信號，將正常細胞轉變?yōu)榘┘毎?

    研究人員通過RNA干擾(RNAi)篩查搜索調控這一信號通路的基因發(fā)現(xiàn)了RAB35。篩查不僅發(fā)現(xiàn)了多個已知信號通路調控因子，也指出了幾個從前沒有牽連的基因。研究人員隨后將這些新入選基因與人類癌癥中突變基因的數(shù)據(jù)庫進行了比較。這樣的排序將范圍從開始的近7,500個候選基因縮小到了26個感興趣的調控因子。