擴張收縮的阻力動脈 Dilating constricted resistance arterie 

小直徑的動脈被成為阻力動脈，連接主動脈和毛細血管床。阻力動脈如果一直處于收縮狀態(tài)，將會導致血壓的升高（高血壓）。Khavandi 等人發(fā)現(xiàn)，阻力動脈的收縮會激活一條使其舒張的信號通路。收縮刺激產(chǎn)生的活性氧基團，能夠氧化激活PKG激酶。而PKG激酶隨后激活鈣離子的局部短時釋放。這種鈣離子的釋放隨后激活一種能夠誘導舒張的鉀通道。因此，阻力動脈的收縮能夠通過這種反饋方式使得血管回到舒張的狀態(tài)。

通過蘭尼丁受體介導的鈣離子信號激活鈣敏感的大電導鉀通道（BK），能夠使得肌源性收縮的血管恢復舒張，這一機制是小阻力血管血流調(diào)控的基礎。我們發(fā)現(xiàn)阻力血管的生理腔內(nèi)壓力能夠通過氧化的方式形成分子內(nèi)的二硫鍵，激活cGMP依賴的PKG。氧化激活的PKG能夠觸發(fā)局部短暫的鈣離子流（Ca2+ sparks），從而激活BK通道，使得血管舒張。

通過從大鼠動脈分離的血管平滑肌細胞表達一種不能被氧化激活的PKG形態(tài)，研究者發(fā)現(xiàn)鈣釋放的頻率，以及BK通道的激活均有所降低。

這一研究證明了BK通道介導的血管收縮的負反饋調(diào)節(jié)的存在，同時也為通過壓力敏感性氧化物產(chǎn)生從而激活PKG提供了支撐。