有少白頭或皮膚色素遺失的人，常常為此在生活中缺乏自信。但科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，改變兩個關(guān)鍵的細(xì)胞信號通路會破壞皮膚和頭發(fā)細(xì)胞中色素的生成量。這一發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致新的藥物來治療皮膚色素紊亂，如治療bai癜風(fēng)，甚至頭發(fā)花白。
紐約大學(xué)蘭貢醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家研究了小鼠和人類早期皮膚和毛細(xì)胞中的信號通路。他們發(fā)現(xiàn)黑色素干細(xì)胞可以調(diào)控這些細(xì)胞，而黑色素干細(xì)胞是由兩個關(guān)鍵信號通道——部分B型內(nèi)皮素受體（EdnrB）和Wnt信號通路調(diào)控的。
小鼠在EdnrB有缺陷的情況下，皮毛會過早地變成灰色，暗示EdnrB通路在頭發(fā)和皮膚色素中起作用。而刺激EdnrB能提高干細(xì)胞中的色素產(chǎn)量從而引起“色素沉著”。這意味著隨著重色素干細(xì)胞修復(fù)損傷，傷口愈合時，受傷的皮膚會變得黑黯。
但進(jìn)一步刺激小鼠身上的EdnrB，會導(dǎo)致黑素細(xì)胞干細(xì)胞促進(jìn)色素生成量在短短兩個月內(nèi)提高15倍，使色素沉著過度。
“我們的研究結(jié)果表明，EdnrB信號在某些色素皮膚和頭發(fā)細(xì)胞生長和再生中起著至關(guān)重要的作用，并且這個通道是依賴于功能性的Wnt通路。”紐約大學(xué)蘭貢醫(yī)學(xué)中心細(xì)胞生物學(xué)家和研究員Mayumi Ito博士說。
Ito和她的團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，當(dāng)他們阻斷Wnt信號時，它停滯了干細(xì)胞的生長，并阻止它們分化為正常的黑色素細(xì)胞，即使當(dāng)時是內(nèi)皮素蛋白質(zhì)存在。結(jié)果小鼠由于缺乏色素，皮膚上覆蓋了灰色。
該小組計劃進(jìn)一步研究其他細(xì)胞修復(fù)和信號通路與EdnrB和黑素細(xì)胞的干細(xì)胞之間的相互作用。