《糖尿病》期刊近期研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍激活AMPK能夠阻滯間質(zhì)纖維化的過(guò)程，并能夠抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β-1（TGF-β1）的活性。

波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Ting Luo和他的同事們探索了在肥胖進(jìn)程中，細(xì)胞外基質(zhì)重塑與白色脂肪組織（WAT）之間的關(guān)聯(lián)性。

研究人員發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍能夠通過(guò)阻滯過(guò)度的細(xì)胞外基質(zhì)堆積而治療ob/ob小鼠的肥胖，可以促進(jìn)脂肪細(xì)胞膠原堆積的減少，抑制致纖維化基因活性，包括膠原鏈狀結(jié)構(gòu)的調(diào)節(jié)因子——LOX。二甲雙胍抗間質(zhì)纖維化的作用可能是通過(guò)AMPK通路的激活，致使TGF-β1/Smad3信號(hào)通路抑制所致，這可以提高機(jī)體的胰島素敏感性。

來(lái)源于血管基質(zhì)的原代細(xì)胞培養(yǎng)顯示，顯性失活的AMPK*抑制了二甲雙胍阻滯TGF-β1誘導(dǎo)的纖維化過(guò)程。AMPK激動(dòng)劑則抑制了TGF-β1誘導(dǎo)的胰島素抵抗過(guò)程。研究還顯示，間質(zhì)纖維化與AMPK失活，TGF-β1/Smad3通路的激活以及異常細(xì)胞外基質(zhì)的堆積等之間存在關(guān)聯(lián)。

總的來(lái)說(shuō)，AMPK的活化與抑制TGF-β1/Smad3通路可能為抑制肥胖和胰島素抵抗提供新的思路。