近日，蘇州大學教授張學光與國外學者合作，發(fā)現(xiàn)免疫炎性細胞因子白細胞介素-36γ（IL-36γ）能通過改變腫瘤微環(huán)境，促進淋巴細胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫反應(yīng)。相關(guān)成果發(fā)布于《癌細胞》。
由腫瘤抗原誘導(dǎo)和激活的免疫細胞及其分泌的效應(yīng)性細胞因子與細胞毒性分子是抑制和清除腫瘤的關(guān)鍵物質(zhì)基礎(chǔ)，其中腫瘤特異性CD8+ 細胞毒性T淋巴細胞是zui主要的免疫效應(yīng)細胞。
利用適當?shù)氖侄未龠M它的活化與生長代謝、改變其代謝抑制與免疫抑制狀態(tài)，增強腫瘤特異性免疫應(yīng)答，是進行腫瘤免疫治療的一條有效途徑。
免疫炎性細胞因子像一把刃劍，了解炎性細胞因子的作用機制，促進抗腫瘤細胞免疫反應(yīng)，有望為腫瘤的免疫治療奠定理論基礎(chǔ)。
張?zhí)K光等人的合作研究揭示了IL-36R（白細胞介素-36受體）表達于靜止與活化的CD8+T細胞以及活化的自然殺傷細胞。
這些細胞的協(xié)同，對初始和效應(yīng)性CD8+T細胞、自然殺傷細胞具有直接刺激效應(yīng)：表現(xiàn)為細胞增殖、效應(yīng)性細胞因子的產(chǎn)生及細胞活化、細胞生長均得到顯著的促進。
動物體內(nèi)實驗研究提示，該白細胞介素通過轉(zhuǎn)變腫瘤微環(huán)境發(fā)揮顯著的抗腫瘤效應(yīng)，為臨床腫瘤免疫療法提供了新靶點。