日本秋田大學(xué)日前發(fā)表公報稱，該校教授佐佐木雄彥率領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn)，兩個特定基因喪失功能會導(dǎo)致甲狀腺癌。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)出治療甲狀腺癌的方法。
此前，研究人員已知抑癌基因PTEN能夠分解構(gòu)成細胞膜的三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），后者被認為與癌癥發(fā)病有關(guān)。PTEN基因出現(xiàn)缺損后，實驗鼠就會出現(xiàn)甲狀腺良性腫瘤，但是并不會患上甲狀腺癌。
研究小組在實驗中發(fā)現(xiàn)，一個稱為INPP4B的基因也能夠分解PIP3。他們培育出PTEN和INPP4B兩個基因都缺損的實驗鼠，發(fā)現(xiàn)其甲狀腺中的PIP3出現(xiàn)異常蓄積，所有實驗鼠都患上了能夠轉(zhuǎn)移的惡性甲狀腺癌。而且隨著PIP3蓄積量的增加，癌細胞也隨之增加。
研究小組指出，PIP3量少的時候，由PTEN基因發(fā)揮作用，多的時候則INPP4B基因也發(fā)揮作用，兩種基因合作防止PIP3異常蓄積。在發(fā)生癌變的過程中，先是PTEN基因喪失功能，由INPP4B基因負責(zé)分解PIP3，但zui終該基因也喪失了功能，導(dǎo)致甲狀腺癌。
共同參與研究的哈佛大學(xué)研究人員確認，利用藥物可以恢復(fù)INPP4B基因的功能。佐佐木雄彥指出：“此前一直不清楚甲狀腺癌緩慢發(fā)展的原因，此次研究顯示甲狀腺癌并非只涉及一個基因，而是與兩個基因的異常有關(guān)。通過藥物激活I(lǐng)NPP4B基因的作用，就有可能控制甲狀腺癌。"
研究小組認為，今后還可以將PIP3的量作為判斷甲狀腺癌發(fā)展程度的指標。相關(guān)論文已經(jīng)刊登在美國科學(xué)雜志《癌癥發(fā)現(xiàn)》網(wǎng)絡(luò)版上。