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*北京基因組研究所基因組學(xué)與信息重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室劉江課題組與美國(guó)芝加哥大學(xué)研究人員合作,在腎癌發(fā)病機(jī)制研究中取得新進(jìn)展,揭示在低氧生理?xiàng)l件下,核蛋白SPOP的過(guò)表達(dá)和錯(cuò)誤定位是引發(fā)腎癌的核心因素。相關(guān)論文近日在《癌細(xì)胞》雜志在線發(fā)表。
腎癌是泌尿生殖系常見(jiàn)惡性腫瘤(malignant tumor)之一,約占成人惡性腫瘤(malignant tumor)的3%,死亡率占癌癥(cancer)死亡的2%。目前腎癌zui主要的治療方法是腎*性手術(shù)切除,然而腎癌起病隱匿,往往缺乏早期臨床表現(xiàn)。大約30%的腎癌患者在確診時(shí)已經(jīng)發(fā)生轉(zhuǎn)移,并且腎癌對(duì)放療、*均不敏感。因此,急需深入探索腎癌發(fā)病的分子機(jī)制(Molecular Mechanisms),找到腎癌早期診斷(early diagnosis)和治療的分子靶標(biāo)。
腎透明細(xì)胞癌是腎癌zui常見(jiàn)的病理學(xué)類(lèi)型,占腎癌的75%,SPOP是泛素連接酶E3家族成員Cul3與底物結(jié)合的橋梁蛋白,通過(guò)介導(dǎo)許多核蛋白的泛素化而促進(jìn)它們的降解,從而參與調(diào)控細(xì)胞的多種功能。劉江過(guò)去的研究發(fā)現(xiàn),SPOP在99%的腎透明細(xì)胞癌的腫瘤組織中過(guò)表達(dá),而在對(duì)應(yīng)的正常腎組織中表達(dá)很低,還發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移性腎透明細(xì)胞癌SPOP仍過(guò)表達(dá),這說(shuō)明SPOP是透明細(xì)胞癌的標(biāo)記分子。
該課題組的研究結(jié)果顯示,核蛋白SPOP在腎癌組織中過(guò)量表達(dá)并錯(cuò)誤定位在細(xì)胞質(zhì)里。低氧微環(huán)境可以驅(qū)使過(guò)表達(dá)的SPOP蛋白在腎癌細(xì)胞質(zhì)中大量累積。與核定位SPOP的促凋亡功能不同,胞質(zhì)型SPOP能加速細(xì)胞增殖。此外,腎癌中SPOP還通過(guò)降解特殊途徑來(lái)抑制細(xì)胞凋亡(Apoptosis)和促進(jìn)細(xì)胞增殖,從而導(dǎo)致腫瘤產(chǎn)生。相反,敲除SPOP后能特異性殺死腎透明細(xì)胞癌,但對(duì)正常細(xì)胞影響較小。
專(zhuān)家認(rèn)為,該研究揭示了腎癌中SPOP的原癌基因功能,為SPOP作為潛在分子探針或藥物靶標(biāo)提供了線索,同時(shí)也為腎癌診斷和治療提供了新的理論依據(jù)。(來(lái)源:中國(guó)科學(xué)報(bào) 張雙虎)
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