研究人員稱，發(fā)現(xiàn)抑制一種特異酶的作用可顯著減慢與BRCA1和BRCA2遺傳突變相關(guān)的一些腫瘤細胞的生長。*，BRCA1和BRCA2突變與一些乳腺癌及卵巢癌關(guān)系密切)。
這些研究結(jié)果將可能促成一類新靶向療法對抗具有BRCA1和BRCA2突變的癌癥。研究人員稱，他們是在努力解答細胞是如何阻止線性染色體端粒末端粘結(jié)在一起這一基礎(chǔ)生物學問題的過程中，獲得有關(guān)這一稱作為PolQ的酶的研究發(fā)現(xiàn)的。一些細胞DNA修復機制可將作為細胞代謝組成部分發(fā)生斷裂的端粒縫合到一起。研究人員說，但這樣的融合會損害正常的細胞生長和存活。
從純粹的生物學意義上講，研究結(jié)果表明了，我們知道在幾種腫瘤中活化的這一特異酶通過一種叫做alt-NHEJ的破壞性DNA修復信號通路，插入整個DNA片段促進了有害的端粒融合。發(fā)現(xiàn)阻斷PolQ的作用可以減少超過一半癌細胞生長，意義相當非凡。”
在這項研究中，研究者著重分析了端粒DNA。他們注意到，當染色體末端連接之時，整個新遺傳物質(zhì)片段都會插入到端粒DNA中，表明有十幾個或更多的DNA合成聚合酶在起作用。研究人員隨后將焦點放到了PolQ上，其部分原因在于*它在包括乳腺癌和卵巢癌，以及肝癌和結(jié)腸癌等幾種腫瘤中活化。乳腺癌和卵巢癌是美國婦女癌癥死亡主要原因之一。
另外的一些實驗證實，PolQ是激活這一DNA修復alt-NHEJ信號通路的必要條件。不同于主要的無差錯信號通路——HDR信號通路，alt-NHEJ信號通路并不利用相關(guān)染色體的遺傳物質(zhì)作為模板，來細致地糾正所有受損遺傳物質(zhì)。因此，alt-NHEJ有著*的可能性留下編碼錯誤。
