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抑制細胞周期蛋白依賴性激酶CDK6，讓白血病干細胞沉睡

閱讀：339發(fā)布時間：2017-6-27

    盡管現在白血病的治療得到了很大的進步，不過仍有許多患者會出現復發(fā)。白血病干細胞在白血病復發(fā)起到了關鍵的作用，而且許多研究提出只要消除白血病干細胞，白血病就可能得到*的緩解。

    造血干細胞通常狀態(tài)是靜止的，當身體需要新的血細胞，造血干細胞便開始增殖并發(fā)育成熟。如果在不適當的時間被啟動，可能就會發(fā)展成為白血病干細胞。針對白血病治療的一個難點是白血病干細胞往往容易逃脫免疫系統(tǒng)或者*藥物的攻擊。

    研究人員從小鼠中分離干細胞，詳細研究白血病干細胞和健康的干細胞到底存在哪些差別。他們隨后關注到細胞周期蛋白依賴性激酶CDK6的特殊性。CDK6已知能調節(jié)細胞周期，實驗發(fā)現CDK6參與白血病干細胞的激活。Cdk6缺乏的造血干細胞在骨髓移植后不能有效的增殖。將改造過的白血病干細胞抑制到健康小鼠，對比Cdk6+/+組小鼠20天0存活率，將Cdk6−/−的白血病干細胞移植后，小鼠60天存活率達*，關鍵是未發(fā)展出白血病。究其背后的分子機制，CDK6其實是一個轉錄調節(jié)因子，它能抑制白血病干細胞和造血干細胞內的Egr1的表達，從而導致干細胞的激活。Egr1也是一個轉錄調節(jié)因子，參與細胞應激反應，細胞生長和細胞凋亡，Egr1的表達量在腫瘤細胞中普遍降低。研究人員通過In Vivo實驗也證實了Cdk6-Egr1的調節(jié)對于細胞轉化和增殖的影響。


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