近日，一項研究成果，科學家發(fā)現(xiàn)POMC神經(jīng)元能夠促進大*素誘導的進食行為，這與普遍認為的POMC神經(jīng)元能夠增加飽腹感，抑制食欲作用不同。
在之前研究中發(fā)現(xiàn)，POMC神經(jīng)元的活動能夠降低食欲、加快代謝和能量消耗。成年嚙齒類動物的大腦 中，POMC神經(jīng)元大量分布在下丘腦的弓狀核(arcuate nucleus, ARC)，并廣泛投射到表達黑皮質(zhì)素受體的腦區(qū)，被認為是參與進食抑制神經(jīng)環(huán)路重要的組成部分。人體內(nèi)會產(chǎn)生大*素，被稱為內(nèi)源性大*素，內(nèi)源性大*素可以幫助調(diào)節(jié)人體食物攝入、能量儲存和消耗。大*素會通過大*素受體發(fā)揮作用，因此大*素受體1(CB1R)對于進食的中樞調(diào)節(jié)非常重要。
為檢測CB1R調(diào)控的飽腹小鼠再進食是否伴隨POMC神經(jīng)元活性下降，研究人員發(fā)現(xiàn)通過化合物促進CB1R活性會增加小鼠進食，并且CB1R激活會促進POMC細胞的神經(jīng)活性，并且DREADD介導的POMC神經(jīng)元激活會增強CB1R誘導的進食，因此POMC細胞神經(jīng)活性的矛盾性增強對于CB1R誘導的進食非常重要。Pomc基因能夠編碼食欲肽-α促黑素細胞激素和阿片-β內(nèi)啡肽，在下丘腦中，CB1R激活能夠選擇性增加β內(nèi)啡肽而不會增加α促黑素細胞激素，并且全身性或在下丘腦給與阿片受體拮抗劑納洛酮能夠阻斷CB1R誘導的急性進食。
總的來說，這些結(jié)果揭示了POMC神經(jīng)元在之前研究中從來沒有發(fā)現(xiàn)過的在促進大*素誘導的進食方面的新作用，這對擴展POMC在食欲調(diào)節(jié)方面作用的研究具有重要意義。
