通過對動物模型和實驗室中的人類腫瘤細胞開展研究，Burris和斯克里普斯研究所的同事們證實他們開發(fā)出的一種藥物不僅可以阻止癌細胞，且不會對健康細胞造成損傷或導致其他嚴重副作用。
新陳代謝是所有生物一個共有的特征。癌細胞積極地擴大了這一過程，使得突變細胞能夠以損害周圍組織為代價來實現失控性的生長。
自上世紀初以來，科學家們就已經知道癌細胞喜歡利用葡萄糖來作為燃料，盡管它們有許多其他的資源可供利用。事實上，這也是醫(yī)生們利用PET掃描成像技術來發(fā)現腫瘤的原理。PET掃描可以顯示出癌細胞累積的葡萄糖。
如果Warburg效應和脂肪生成是驅動癌癥進展、生長、生存、免疫逃避，和抵抗治療及疾病復發(fā)的關鍵代謝信號通路，Burris猜測靶向糖酵解和脂肪生長有可能是阻止廣泛的癌癥的一種方法。
研究人員研制出了一類化合物，其可以影響調控脂肪合成的一種受體。這一zui初被作為候選降*藥物的化合物SR9243，能夠關閉脂肪合成使得細胞無法生成自身的脂肪。它還可以影響Warburg信號通路，將癌細胞轉化為更為正常的細胞。SR9243抑制了異常的葡萄糖消耗，切斷了癌細胞的能量供應。
當癌細胞無法通過葡萄糖或脂肪來得到它們增殖所需的元件時，它們只有死亡。
由于正常細胞不具有Warburg效應這一特征，且大多數正常細胞都是從胞外獲取脂肪，SR9243只會殺死癌細胞，而對健康細胞無毒。
這一藥物還具有良好的安全性；它能夠有效發(fā)揮作用，且不會造成體重減輕、肝毒性或炎癥。
到目前為止，研究人員已對培養(yǎng)癌細胞和動物模型中生長的人類腫瘤細胞進行了測試，取得了一些有前景的結果。由于Warburg信號通路是幾乎每種癌癥的共同特征，研究人員正在許多不同的癌癥模型中測試它。
它似乎也能夠對一種極其難治的腦癌形式——膠質母細胞瘤起作用，但它還無法非常有效地跨越血腦屏障。在這種情況下，研究人員面臨的一個挑戰(zhàn)是要找到一種方法來使得這一藥物能夠跨越血腦屏障。
此外，更令人振奮的消息是，除了SR9243自身的抗癌能力，當聯合使用SR9243和現有的一些*藥物時，SR9243還提高了它們的效力。
