日本的一項新研究顯示，一個名為“ＫＬＣ１Ｅ”的基因可能與早老性癡呆癥（又名阿爾茨海默氏癥）的發(fā)病機理有關，這一發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)通過驗血診斷和治療該病的新方法。
日本大阪大學的森原剛史等人在美國《國家*院刊》網絡版上報告說，他們發(fā)現(xiàn)有的實驗鼠不容易患上早老性癡呆癥，其腦內所含的貝塔淀粉樣蛋白也比較少。而醫(yī)學界通常認為貝塔淀粉樣蛋白在大腦內異常堆積是導致早老性癡呆癥的原因。
研究人員于是分析了這種實驗鼠的基因，在與普通實驗鼠對比約２．５萬個基因后發(fā)現(xiàn)，前者的ＫＬＣ１Ｅ基因功能非常弱。
由于人體也有這個基因，研究小組還利用人工培養(yǎng)的人類神經細胞進行實驗，發(fā)現(xiàn)如果將該基因的功能降至原有水平的２０％左右，則細胞中所含貝塔淀粉樣蛋白的數(shù)量會比一般水平減少約４０％至４５％。但如果增強這種基因的功能，則貝塔淀粉樣蛋白的數(shù)量也隨之增加。
早老性癡呆癥患者的血液分析結果也顯示，他們體內的這個基因功能比正常人要高約２５％。研究人員據(jù)此指出，基因“ＫＬＣ１Ｅ”是導致貝塔淀粉樣蛋白大量堆積并引發(fā)早老性癡呆癥的原因之一，但其因果原理尚不為人所知。如能在上述發(fā)現(xiàn)的基礎上繼續(xù)深入研究，可望zui終開發(fā)出針對早老性癡呆癥的血液診斷法和治療新方法。
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