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技術(shù)文章

關(guān)鍵蛋白抑制腫瘤的生長

閱讀：439發(fā)布時間：2018-9-29

    當(dāng)科學(xué)家們設(shè)計腫瘤過度表達HIGD1A時，腫瘤顯著抑制其生長，但是腫瘤細胞的總生存率顯著提高，而且即使在缺乏HIF-1蛋白的小鼠中也能看到這些影響。

    為了弄清這些影響背后的機制，研究人員尋找HIGD1A和其他線粒體蛋白之間的相互作用。他們發(fā)現(xiàn)，它與負責(zé)氧耗量以及ROS生產(chǎn)的電子傳遞鏈組件之間相互作用。HIGD1A蛋白的表達可降低氧耗量，但會引發(fā)線粒體ROS形成增加，從而導(dǎo)致細胞抗氧化機制的激活，此機制由另一個關(guān)鍵的代謝調(diào)節(jié)蛋白（AMP依賴性蛋白激酶，或AMPK）驅(qū)動。

    令人驚訝的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，在人類癌癥中，即使HIGD1A基因?qū)IF-1招募到其啟動子區(qū)，它也沒有被缺氧或去氧而激活。缺乏響應(yīng)低氧的HIGD1A表達，是因為HIGD1A基因調(diào)控區(qū)域的甲基化增加，在實驗中這可以通過應(yīng)用藥理學(xué)DNA甲基化劑或結(jié)合氧/葡萄糖剝奪和模擬perinecrotic的環(huán)境條件，而得以克服。

    這些數(shù)據(jù)表明，HIGD1A在腫瘤休眠機制中起著重要作用，可能成為*的新靶點。嚴重的氧和營養(yǎng)剝奪可降低多種人類癌癥的DNA甲基轉(zhuǎn)移酶水平，從而允許HIGD1A表達，可能代表著一種普遍的機制，使腫瘤細胞能夠在這些HIF缺陷的環(huán)境中生存。

    通過深入剖析這些機制，研究人員希望能夠找到新的工具，靶定處于休眠狀態(tài)的腫瘤細胞，降低腫瘤復(fù)發(fā)率。


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