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誰控制著我們的食欲

閱讀:163發(fā)布時間:2016-7-26

 

科學家們鑒定了一種控制食欲的關鍵大腦細胞。他們發(fā)表文章指出,大腦的瘦素感知和體重控制需要正中隆起(median eminence)區(qū)域的NG2膠質(zhì)細胞。這一發(fā)現(xiàn)開辟了藥物研發(fā)的新途徑,有望幫助人們更好的治療肥胖癥。

肥胖是現(xiàn)代工業(yè)社會的一種流行病,隨著人們飲食習慣和生活方式的改變,的肥胖發(fā)病率正在逐年攀升,已經(jīng)成為了世界性的健康問題。二十年前我們發(fā)現(xiàn)瘦素可以控制食欲,這大大增進了我們對肥胖的理解。瘦素是脂肪細胞生產(chǎn)的一種激素,血液將瘦素帶到大腦,告訴大腦我們已經(jīng)吃飽應當停止進食。雖然人們隨后在下丘腦發(fā)現(xiàn)了瘦素受體,但還不清楚大腦檢測瘦素的具體機制。

正中隆起位于下丘腦底部,是一個繁忙的中樞。激素和分子通過這個結(jié)構在大腦和血液之間穿梭,確保機體的正常功能。研究人員發(fā)現(xiàn),如果沒有正中隆起的NG2膠質(zhì)細胞,大腦瘦素受體就收不到機體發(fā)出的飽足信號。他們認為,這些細胞為瘦素受體神經(jīng)元提供了有力的支持和保護。

NG2膠質(zhì)細胞大約發(fā)現(xiàn)于三十年前,這些細胞大多數(shù)時候是持續(xù)分裂的,而且在正中隆起zui為活躍。不過,人們一直不清楚這些細胞的具體功能。對小鼠大腦進行研究,用藥物殺死了正中隆起的NG2膠質(zhì)細胞。一些小鼠在用藥三天后就開始食欲大增。三十天后,小鼠體重增加了一倍,從25g增加到了約50g。

隨后,研究人員通過基因改造和輻射實驗證實了正中隆起NG2膠質(zhì)細胞的作用。接受放療的腦瘤患者往往會變得肥胖,這個現(xiàn)象一直令人迷惑不解。研究表明,這些患者體重增加可能是因為放療影響了正中隆起的NG2膠質(zhì)細胞。

瘦素對大腦起作用之后,大腦如何向脂肪發(fā)送信號并誘導其分解呢?研究人員解決了這個問題。他們發(fā)現(xiàn)白色脂肪是受神經(jīng)支配的,直接刺激脂肪里的神經(jīng)元足以促使脂肪分解。 這一突破性研究為開發(fā)新的減肥療法奠定了基礎。

下丘腦聚集著上萬個POMC神經(jīng)元,它們是飽足感和饑餓感的控制中心,能根據(jù)機體信號對食欲和進食行為進行調(diào)節(jié)??茖W家們一直希望能夠通過操縱這些神經(jīng)元來解決肥胖問題。

所有人體內(nèi)都有一個維持進食平衡的體系,但人們往往抵抗不了*惑,明明已經(jīng)吃飽了卻還停不下來?,F(xiàn)在科學家們找到了這其中的原因。研究人員發(fā)現(xiàn),在大腦否決飽足感信號的時候,食物中的脂肪和碳水化合物比例非常重要。


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