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D-果糖-6-磷酸二鈉

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更新時(shí)間:2016-05-24 07:43:31瀏覽次數(shù):560次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
配對(duì)盒基因3IgG 人(HYD) 磷酸化胰島素受體底物-1
配對(duì)盒基因2IgG 人青少年2型血色素沉著癥/幼年型血色病相關(guān)蛋白2(HFE2)  磷酸化胰島素受體底物-1
配對(duì)盒基因1IgG 人切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1(ERCC1) 磷酸化胰島素受體底物-1
胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 人鞘磷脂(SM)  磷酸化胰島素受體底物-1
胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 人橋粒芯糖蛋白-1(DGS-E1)  磷酸化胰島素受體β
胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgD-果糖-6-磷酸二鈉G 人羥賴氨酸(Hyl) 磷酸化胰島素受體β
胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 人羥基膠原吡啶交聯(lián)(OH-PYD)  磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)
胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白2IgG 人羥*糖蛋白(HRGP) 磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)
胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白1IgG 人羥*(Hyp) 磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)
胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白190(N端)IgG 人強(qiáng)啡肽(Dyn) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體α/β
帕金蛋白IgG 人潛伏膜蛋白1(LMP-1) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-α
牛β-乳球蛋白IgG 人前心鈉肽(Pro-ANP) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-α
牛β-乳球蛋白IgG 人前列腺特異性抗原(PSA) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-B
牛β-乳球蛋白IgG 人前列腺酸性磷酸酶(PAP) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-B
*ⅩⅢIgG 人前列腺素F2α(PGF2α)  磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-B
血小板活化因子IgG 小鼠抗IgE受體 血管擴(kuò)張刺激磷蛋白
血小板活化因子CTR9IgG 小鼠巨噬炎性蛋白3α(MIP-3α/CCL20) 血管緊張素原
血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1IgG 小鼠巨噬炎性蛋白2(MIP-2) 血管緊張素III
血栓素合成酶IgG 小鼠巨噬炎性蛋白1δ(MIP-1δ/CCL15)  血管緊張素I
血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG 小鼠巨噬炎性蛋白1β(MIP-1β/CCL4) 血管緊張素Ⅱ受體
血清應(yīng)答因子IgG 小鼠巨噬來(lái)源的趨化因子(MDC/CCL22) 血管緊張素Ⅱ-1型受體
血紅素氧合酶-2IgG 小鼠巨噬集落刺激因子(M-CSF) 血管緊張素Ⅱ-1型受體
血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶9(ADAM9)  血管緊張素Ⅱ-1型受體
血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8(ADAM8) 血管緊張素Ⅱ1A型受體
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人抗天然脫氧核糖核酸(n-DNA-Ab) 磷酸化間變型淋巴瘤激酶
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人抗糖蛋白(GP) 磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白
磷酸化*/*蛋白激酶MLK3IgG 人抗髓鞘相關(guān)糖蛋白(MAG Ab)  磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白
磷酸化*/*蛋白激酶IgG 人抗髓磷脂IgA(AMA IgA)  磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2
磷酸化*/*蛋白激酶IgG 人抗髓磷脂IgA(AMA IgA)  磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2
磷酸化*/*蛋白激酶IgG 人抗雙鏈DNA/天然DNA(dsDNA) 磷酸化肌萎縮相關(guān)蛋白DAG1
磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1IgG 人抗鼠(HAMA)  磷酸化肌球蛋白輕鏈9
磷酸化雙微體2癌基因IgG 人抗鼠(HAMA)  磷酸化肌球蛋白輕鏈2
磷酸化受體結(jié)合**激酶2IgG 人抗腎小球基底膜(GBM) 磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG 人抗腎小管基底膜(TBM) 磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG 人抗腎上腺皮質(zhì)(AAA)  磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG 人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri(ANNA-2/Ri)  磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG 人抗神經(jīng)元核1型/抗Hu(ANNA-1/Hu)  磷酸化活化轉(zhuǎn)錄因子4
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG 人抗*(GM1) 磷酸化活化復(fù)制因子2
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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