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α-環(huán)糊精

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更新時(shí)間:2016-05-25 09:45:57瀏覽次數(shù):726次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品

線粒體核糖體蛋白L39IgG 小鼠超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP) 下游轉(zhuǎn)錄因子Gli1蛋白
線粒體核糖體蛋白L28IgG 小鼠層連蛋白/板層素(LN) 細(xì)小清蛋白
線粒體核糖體蛋白L12IgG 小鼠補(bǔ)體片斷5a(C5a) 細(xì)絲蛋白A
線粒體甘油三磷酸脫氫酶2IgG 小鼠補(bǔ)體片斷3a(C3a) 細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
線粒體甘油3磷酸?;D(zhuǎn)移酶IgG 小鼠補(bǔ)體蛋白4(C4) 細(xì)胞周期相關(guān)激酶
線粒體復(fù)合物NDUFS4蛋白IgG 小鼠補(bǔ)體蛋白3(C3) 細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合蛋白APC1
線粒體復(fù)合物NDα-環(huán)糊精UFS3蛋白IgG 小鼠補(bǔ)體1抑制物(C1INH)  細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白
線粒體復(fù)合物NDUFS1蛋白IgG 小鼠丙酮酸脫氫酶E1(PDH E1)  細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2
線粒體二羧酸載體蛋白IgG 小鼠丙酮酸激酶M2型同工酶(M2-PK) 細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1
線粒體二羧酸載體蛋白11IgG 小鼠丙酮酸激酶(PK)  細(xì)胞周期調(diào)控因子34
線粒體促凋亡蛋白IgG 小鼠丙二醛(MDA) 細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白
銜接蛋白γIgG 小鼠*轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT/GPT)  細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-3
銜接蛋白βIgG 小鼠吡啶交聯(lián)物(PY) 細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-1
銜接蛋白1IgG 小鼠苯*(LPA)  細(xì)胞粘合素(固生蛋白)
?;?脫氫酶中鏈IgG 小鼠半乳糖6硫酸酯酶(Gal-6S)  細(xì)胞粘合素(C端)腱糖蛋白-C(固生蛋白)
?;?脫氫酶很長(zhǎng)鏈IgG 小鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) 細(xì)胞粘附分子CD112
酰基*脫氫酶短鏈IgG 小鼠白血病抑制因子受體(LIFR) 細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白3
?;?脫氫酶長(zhǎng)鏈IgG 小鼠白血病抑制因子(LIF) 細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白2
磷酸化真核啟動(dòng)因子2αIgG 人磷酸葡萄糖變位酶(PGM)  磷酸化*/*蛋白激酶
磷酸化真核翻譯延長(zhǎng)因子2IgG 人磷酸肌醇3激酶(PI3K) 磷酸化*/*蛋白激酶
磷酸化真核翻譯起始因子4GIgG 人磷酸化乙酰*(PaCoA)  磷酸化*/*蛋白激酶
磷酸化孕激素受體IgG 人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 磷酸化*/*蛋白激酶
磷酸化原癌基因蛋白18IgG 人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK) 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1
磷酸化原癌基因蛋白18IgG 人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK) 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1
磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG 人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK) 磷酸化水通道蛋白2
磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG 人磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKBα) 磷酸化水通道蛋白2
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人磷酸化蛋白激酶C(P-PKC) 磷酸化水通道蛋白2
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人磷酸甘油酸變位酶2(PGAM2) 磷酸化雙微體2癌基因
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人淋巴因子 磷酸化雙皮質(zhì)素
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人淋巴趨化因子(Lptn/LTN/XCL1) 磷酸化受體結(jié)合**激酶2
磷酸化原癌基因c-kitIgG 人淋巴抗原6復(fù)合物基因座A(Ly6a) 磷酸化嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4
磷酸化原癌基因c-kitIgG 人淋巴功能相關(guān)抗原3(LFA-3/CD58)  磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌基因c-JunIgG 人淋巴功能相關(guān)抗原2(LFA-2/CD2) 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌基因c-JunIgG 人淋巴毒素β(LTB)  磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌基因c-JunIgG 人淋巴毒素α(LTA)  磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌蛋白CBL2IgG 人亮氨酰氨基肽酶(LAP)  磷酸化失調(diào)癥蛋白1
磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 人鏈激酶(SK)  磷酸化失調(diào)癥蛋白1
磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 人痢疾內(nèi)阿米巴抗原 磷酸化生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)α-環(huán)糊精和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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