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公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
魚孕激素/孕酮 上游刺激因子1IgG
 *（SCT） 囊泡相關膜蛋白1IgG
 魚類甲狀腺素（T4） 囊泡相關膜蛋白2IgG
 魚雌二醇 囊泡相關膜蛋白3IgG
 魚促腎上腺皮質激素 血管粘附蛋白1IgG
 魚雌激素 兔抗血管抑制蛋白1IgG一次性鞋套
 魚促卵泡素 囊泡乙酰*通道IgG
 魚促黃體激素 泛素特異性蛋白酶1IgG
 魚磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 血管擴張刺激磷蛋白IgG
 魚卵黃高磷蛋白 磷酸化血管擴張刺激磷蛋白IgG
 魚類主要組織相容性復合體 磷酸化血管擴張刺激磷蛋白IgG
 鮭魚補體蛋白3 血管內皮細胞粘附分子IgG
 鮭魚補體蛋白4 血管內皮細胞粘附分子IgG
 魚類白介素1α 蛋白聚糖VersicanIgG
 魚類白介素1β 01群稻葉型霍亂弧菌IgG
 鯉魚卵黃蛋白原 V5 tag標簽IgG
 魚類*釋放激素 辣根過氧化物酶標記V5 tag標簽IgG
 魚類三碘甲狀腺原氨酸（T3） 01群小川型霍亂弧菌IgG
 魚類*（Cortisol） 抗含纈酪肽蛋白IgG
 魚類超敏C反應蛋白（hs-CRP） *化01群稻葉型霍亂弧菌IgG
 魚骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） *化01群小川型霍亂弧菌IgG
 紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白（Lv/Vn） 辣根過氧化物酶標記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG
 羅氏沼蝦諾達病毒（MrNV） 辣根過氧化物酶標記羊抗季節(jié)性流感病毒H3IgG
 毒蛇因子（CVF）  辣根過氧化物酶標記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG（美國加州型）
 牛蛙生長激素（GH）  *化CD4IgG
 家蠶卵黃蛋白（LT）  *化兔抗人、大、小鼠整合素αVβ1IgG
 蝶蛹金小蜂卵黃蛋白原（vtg） 兔抗人、大、小鼠等整合素αVIgG
 植物磷脂酰甘油（PG）  電壓依賴性陰離子通道IgG
 植物玉米索核苷（ZR ） *化CD14IgG
 植物赤霉素（GA）  人狂犬病免疫球蛋白
 植物血凝素（PHA ） L-型電壓依賴型鈣通道αIgG
 植物生長激素（GH ）  L-型電壓依賴型鈣通道βIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。