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更新時間:2016-07-29 21:37:05瀏覽次數(shù):658次

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ABI1/SSH3BP1蛋白IgG  AP2關(guān)聯(lián)激酶1
ABCB6IgG  alpha 1腎上腺素能受體
8-羥基*DNA糖基化酶IgG  AIMP2
6磷酸果糖激酶IgG  AEG-1
6磷酸果糖激酶2IgG  ADRA2腎上腺素能受體2
5-脂氧合載玻片酶IgG  ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2
5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG  ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白1
5-羥色胺受體4IgG  ADP核糖基化因子6
5-羥色胺受體3IgG  Acinus
5-羥色胺受體2B(5-HT/serotonin R2B)IgG  ABL2蛋白
5-羥色胺受體2AIgG  ABC膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白
5-羥色胺受體1BIgG  AATK細(xì)胞凋亡關(guān)聯(lián)*激酶
5-羥色胺受體1AIgG  Ⅹ型膠原
5-羥色胺IgG  8-羥基脫氧鳥苷
4E結(jié)合蛋白1IgG  8-羥基*DNA糖基化酶
3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG  7型膠原
3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG  7脫氫*還原酶
3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG  6-磷酸*脫氫酶
3-磷酸甘油醛脫氫酶(人)IgG  6磷酸果糖激酶2
3-磷酸甘油醛脫氫酶(大鼠、小鼠)IgG  6磷酸果糖激酶
Ⅱ型成對免疫球蛋白樣受體β蛋白IgG  Ⅴ型膠原
2型神經(jīng)纖維瘤IgG  5-脂氧合酶
2型補(bǔ)體受體IgG  5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白
2型補(bǔ)體受體  5-羥色胺受體4
2-氨基乙硫醇雙加氧酶IgG  5-羥色胺受體3
21-羥化酶IgG  5-羥色胺受體2B
2,4-二氯苯氧乙酸IgG  5-羥色胺受體2A
Ⅰ型補(bǔ)體受體(C3b/C4b受體)IgG  5-羥色胺受體1B
14-3-3蛋白IgG  5-羥色胺受體1A
12脂氧合酶IgG  5-羥色胺
01群小川型霍亂弧菌IgG  3-羥丁酸脫氫酶
01群稻葉型霍亂弧菌IgG  3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1
μ-型阿片受體IgG  3-磷酸甘油醛脫氫酶單克?。▋?nèi)參)
 植物延長蛋白(擬南芥)IgG  3-磷酸甘油醛脫氫酶單克隆(內(nèi)參)
 巨噬細(xì)胞炎癥因子1β IgG  3-磷酸甘油醛脫氫酶(兔來源免疫組化用)
 骨骼肌烯醇化酶IgG  3-磷酸甘油醛脫氫酶(兔來源免疫組化用)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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