732陽離子交換樹脂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
抑癌蛋白DKK3IgG 小鼠神經(jīng)生長因子（NGF） 乙醛脫氫酶5
抑癌蛋白DKK1IgG 小鼠神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 乙醛脫氫酶2
異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）IgG 小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）  乙醛脫氫酶1型
異硫氰酸乙酰肝素酶IgG 小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）  乙肝病毒X蛋白（N端）
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠細(xì)胞角蛋白8IgG 小鼠上皮中性?；罨?8（ENA-78/732陽離子交換樹脂CXCL5） 乙二醛酶1
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠荊豆凝集素1IgG 小鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 胰腺衍生因子
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠廣譜細(xì)胞角蛋白PCKIgG 小鼠色素C（Cyt-C） 胰腺衍生因子
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠白細(xì)胞介素18IgG 小鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3） 胰腺α*
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠TNFRSF12AIgG 小鼠乳腺癌標(biāo)志物-CA153 胰十二指腸同源異型盒基因
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠P63腫瘤抑制基因IgG 小鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 胰高血糖素樣肽-2
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠HGFIgG 小鼠乳酸脫氫酶（LDH）  胰高血糖素樣肽-2
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG 小鼠*（LZM）  胰高血糖素樣肽-1受體
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG 小鼠*（LZM）  胰高血糖素樣肽-1
異硫氰酸兔抗大、小鼠galectin 9IgG 小鼠絨毛膜*β（β-CG） 胰高血糖素樣肽-1
異硫氰酸瘦素受體（長、中、短型）IgG 小鼠絨毛膜*（CG） 胰高血糖素受體
KB抑制蛋白αIgG 組蛋白去乙酰化酶3 HER2
kappa型阿片受體IgG 組蛋白去乙?；? G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子5
Jun激活區(qū)域-連接蛋白1IgG 組蛋白去乙?；? G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子2
IV型膠原α3結(jié)合蛋白IgG 組蛋白H4 G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子19
HSP-90β蛋白IgG 組蛋白H3樣蛋白 G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1
HSP-90α蛋白IgG 組蛋白H3樣 G蛋白偶聯(lián)受體78
HSP-70蛋白IgG 組蛋白H3樣 G蛋白偶聯(lián)受體75
HSP-27蛋白IgG 組蛋白H1 G蛋白偶聯(lián)受體54
HRAS樣抑制因子3IgG 轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCFIgG G蛋白偶聯(lián)受體30
HOXB4IgG 重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白IgG G蛋白偶聯(lián)受體15
HOXA10IgG 重組豬細(xì)小病毒vP2蛋白IgG G蛋白偶聯(lián)受體14
HLA-DR抗原IgG 質(zhì)子梯度調(diào)節(jié)蛋白1IgG G蛋白偶聯(lián)受體109A
Hh信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑膜蛋白受體IgG 脂肪甘油三酯脂肪酶IgG G蛋白偶合受體激酶1
G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2
HER3受體 原癌基因相關(guān)蛋白RAP2BIgG G蛋白β4/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基4
HER2受體（N端） 熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG G蛋白β3/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基3
HER2受體 熒光素PE標(biāo)記血管性血友病因子IgG G蛋白β2/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基2
HER2受體 熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG G蛋白β1/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基1
HER2受體 熒光素PE標(biāo)記兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG G蛋白αS（*核苷酸結(jié)合蛋白）
HA tag標(biāo)簽單克隆 熒光素PE標(biāo)記人乙型肝炎表面抗原單克隆IgG G蛋白/鳥苷酸結(jié)合蛋白
HA tag標(biāo)簽IgG 熒光素PE標(biāo)記凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG G氨基丁酸B型受體2
HA tag標(biāo)簽IgG 熒光素PE標(biāo)記免疫球蛋白G Fc段受體I GPNMB
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。